目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织中转录激活因子和信号转导子1(STAT1)的调控作用。方法:用卵蛋白(OVA)和RSV对BALB/c小鼠反复致敏刺激复制哮喘缓解期小鼠模型(正常组除外),随机分为模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组(每组15只)。观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用Real-time PCR法测定肺组织STAT1、IL-5 m RNA表达,Western Blot检测肺组织STAT1蛋白表达。结果:模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组小鼠肺脏病理改变显著改善,支气管壁充血水肿减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少。模型组肺组织中STAT1、IL-5 m RNA及STAT1蛋白显著高表达(P<0.01),预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组均能降低其表达,且孟鲁司特钠组降低肺组织STAT1 m RNA及蛋白表达更明显。结论:固本防哮饮可以降低哮喘缓解期小鼠肺组织IL-5、STAT1 m RNA及STAT1蛋白表达,减轻气道炎症,抑制哮喘发作并能预防哮喘的发作。
目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织白介素4(IL-4)、白介素12(IL-12)的干预作用,探讨其治疗哮喘的免疫学机制。方法:75只小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组,以卵蛋白(OVA)和呼吸道合胞病毒(RSV)联合致敏激发制备哮喘缓解期小鼠模型。观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用RT-PCR法测定哮喘小鼠肺组织IL-4、IL-12的m RNA表达。结果:模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组,小鼠肺病理改变显著改善,支气管壁充血水肿现象减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少。模型组小鼠肺组织IL-4 m RNA较正常组显著高表达(P<0.05),而IL-12 m RNA较正常组低表达(P<0.05)。预防组、固本防哮饮组、孟鲁司特钠组IL-4 m RNA较模型组表达下降(P<0.05),而IL-12 m RNA较模型组表达升高(P<0.05)。结论:固本防哮饮防治哮喘的机制可能是通过降低IL-4 m RNA同时升高IL-12 m RNA表达来纠正Th1/Th2失衡,从而减轻气道炎性反应,缓解气道重塑。
