鲁广秀
- 作品数：33 被引量：177H指数：7
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- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技厅国际合作项目河南省科技攻关计划更多>>
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- CT证实的纯感觉性卒中5例报告
- 1995年
- 腔隙性脑梗塞仅表现为纯感觉障碍者较少见,本报告5例,分析如下:1 病例摘要 例1.男,67岁。口唇、左上肢麻木半天,于1992年5月4日入院。晨起时感口唇、左上肢麻木,肢体无力。无头痛、恶心、呕吐。高血压病史7年。查体:BP20/13kpa,神志清,言语流利,步态稳。眼底;I级视网脉硬化。无面舌瘫,四肢肌力、肌张力正常。初步诊断:纯感觉性卒中。脑CT扫描:右侧丘脑有～10×5(mm)低密度病灶,CT值22Hu.边界清晰。CT诊断:左侧丘脑腔隙性脑梗塞。经降压、扩血管、营养脑细胞治疗,一月痊愈出院。 例2,男,64岁。左侧面部、左侧上肢麻木2d于1992年6月4日入院。入院前2d晨起自感左侧面部、左上肢麻木,似过电感,伴头晕、无头痛呕吐。
- 鲁广秀
- 关键词：纯感觉性卒中腔隙性上肢麻木丘脑放射冠脑CT扫描
- 长期酒精暴露对SMS2^-/-小鼠肝脑的损伤及机制被引量：7
- 2014年
- 目的观察长期酒精暴露引起的肝脑损伤与氧化应激的关系,探讨酒精引起多系统损伤的机制,神经酰胺在酒精暴露诱导海马应激损伤中的调节作用。方法建立C57BL6J野生小鼠和神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS-/-2)小鼠酒精暴露模型,利用HE和Masson染色观察肝脏细胞和结构变化,透射电子显微镜观察肝脏超微结构变化,免疫荧光染色法观察对照组与模型组小鼠海马CA1区氧化应激引起的阳性细胞数量变化,免疫印迹技术检测海马组织c-Fos、核因子-κB(NF-κB)激活蛋白的相对表达量。结果酒精暴露导致野生型和SMS-/-2小鼠肝细胞脂肪变性和肝纤维化,并有Mallory小体形成和炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示,酒精暴露后野生型和SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达增多(P<0.01)且具有剂量依赖性;与相同处理条件的野生型小鼠相比,SMS-/-2小鼠海马c-Fos、NF-κB阳性细胞表达较多(P<0.05)。免疫印迹技术检测各组间小鼠海马组织cFos、NF-κB蛋白相对表达量与上述结果一致。结论长期酒精暴露引起肝脏和神经系统损伤的病理基础是氧化应激和炎症反应;神经酰胺参与酒精暴露诱导与促进肝脑细胞损伤的过程;酒精、胰岛素抵抗和神经酰胺相互作用造成肝脑损伤。
- 赵静雅崔占军贺维亚孙玉华王思谦邓锦波鲁广秀
- 关键词：神经酰胺免疫印迹法小鼠
- 血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性卒中的关系被引量：1
- 2009年
- 目前，脑血管病（CVD）是造成人类死亡和致残的重要原因之一，而在脑血管病中75％是缺血性脑血管病，它严重危害了人类的健康，其发病原因包括遗传和环境因素。近几年来，随着分子生物学的发展，基因变异在缺血性卒中（ischemic stroke，IS）发病机制中的作用日益受到重视，已知IS与血小板和凝血因子的基因多态性、遗传性小动脉病、结缔组织病、血管炎和代谢性疾病密切相关性^[1]，血小板作为血栓形成过程中不可或缺的成分，参与动脉粥样硬化的发生、血栓栓塞的形成和血管痉挛的各个环节。
- 刘伟鲁广秀许予明
- 关键词：血小板膜糖蛋白缺血性卒中基因多态性缺血性脑血管病血栓形成过程结缔组织病
- 河南汉族人群血小板膜糖蛋白IaC_(807)T基因多态性及其对血小板聚集功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨河南汉族人群血小板膜糖蛋白(GP)IaC807T基因多态性及其对血小板聚集功能的影响。方法:120例河南汉族脑梗死患者为缺血组,113例健康体检者为对照组,PCR-RELP法检测2组GPIaC807T基因多态性,体外胶原诱导法检测2组血小板聚集功能。结果:河南汉族人群GPIa基因第807位存在2种等位基因(C和T)和3种基因型(C/C、C/T、T/T);缺血组T807等位基因频率高于对照组(P<0.05);GPIaT等位基因携带者较C等位基因携带者体外胶原诱导下血小板达30%聚集前的延迟期缩短(P<0.05);缺血组T基因携带者血小板达30%聚集率前的延迟期较对照组缩短(P<0.05);血小板最大聚集率差异无统计学意义。结论:血小板膜GPI-aT807等位基因可能是河南汉族脑梗死患者的遗传危险因素,作用机制可能与血小板聚集功能的迅速启动有关。
- 刘伟鲁广秀许予明郑红
- 关键词：糖蛋白基因多态性缺血性脑血管病汉族
- 孕期酒精暴露诱发仔鼠小脑普肯耶细胞的自噬被引量：7
- 2010年
- 目的探讨孕期酒精暴露对仔鼠小脑普肯耶细胞自噬的影响。方法从妊娠母鼠第5天酒精灌胃至仔鼠出生,建立孕期酒精暴露动物模型,出生后的仔鼠分对照组和酒精组共计180只;采用透射电子显微镜、免疫荧光染色和免疫印迹技术观察P7、P14和P30仔鼠小脑普肯耶细胞自噬的发生。结果电子显微镜下,模型组仔鼠小脑普肯耶细胞内出现较多自噬体或自噬溶酶体样结构,细胞器损伤严重。光镜下,可见模型组普肯耶细胞结构紊乱、胞体变小、树突分支减少、树突棘密度下降等一般形态学改变,模型组P7、P14自噬细胞数(PAC)及自噬指数(PAI)明显高于对照组(P<0.001),高剂量酒精组明显高于低剂量组(P<0.001),P30各组间差别不明显(P>0.05);对照组间随着年龄的增长PAC及PAI值逐渐增高(F=58.29,P<0.001);Beclin-1免疫细胞化学染色结果与MAPLC3一致,两者在同一细胞中基本呈重叠表达。免疫印迹法检测各组间普肯耶细胞MAPLC3和Beclin-1蛋白的相对表达量与上述结果一致。结论自噬参与了小脑普肯耶细胞的正常发育,在一定时期内,随着年龄的增长,自噬作用增强;孕期酒精暴露能够导致仔鼠小脑普肯耶细胞自噬作用增强,且有剂量依赖性和长时程效应。
- 张俊士贺维亚贺维亚鲁广秀刘大建牛艳丽崔占军
- 关键词：胎儿酒精综合征自噬透射电子显微镜免疫荧光免疫印迹法
- 黛力新治疗卒中后焦虑60例疗效分析被引量：2
- 2012年
- 目的观察黛力新治疗对脑卒中后焦虑的疗效。方法把60例卒中后焦虑患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组给予脑卒中后常规治疗,治疗组是在常规治疗基础上给予黛力新片,每日早、中午各一片。两组疗程均为5周。治疗前、治疗第5周行神经功能缺损评分及汉密尔顿焦虑量表(HAMD)评分,评定其疗效。结果治疗组痊愈10例,显著进步8例,进步10例,无效2例,有效率93.3%;对照组痊愈5例,显著进步5例,进步8例,无效12例,有效率60%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论黛力新能较好地改善脑卒中后的焦虑情绪,是治疗卒中后焦虑的理想药物之一。
- 刘伟鲁广秀
- 关键词：黛力新临床疗效
- 股动脉介入溶栓治疗急性脑梗死18例疗效观察
- 2002年
- 鲁广秀贺维亚杨爱兰刘大建郭亚李郭飞
- 关键词：股动脉介入溶栓治疗急性脑梗死疗效观察
- 神经鞘磷脂合成酶2基因敲除小鼠海马神经细胞自噬现象被引量：3
- 2012年
- 目的利用神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)基因敲除小鼠探讨神经酰胺对海马神经细胞自噬现象的影响。方法将SMS2杂合子(SMS2+/-)小鼠采用杂交、回交、互交的方法进行繁殖,用酚-氯仿提取法提取小鼠基因组DNA,PCR扩增目的基因,琼脂糖凝胶电泳对小鼠基因型作出鉴定,建立纯合子(SMS2-/-)小鼠模型;采用透射电子显微镜、免疫荧光染色及Western blotting技术观察生后第7天(P7)、P14和P30 SMS2-/-小鼠海马CA1区神经细胞自噬的发生(每种方法每个时间点8只小鼠)。结果 1.SMS2-/-小鼠海马CA1区神经细胞自噬现象:电子显微镜下,模型组海马神经元内出现较多自噬体或自噬溶酶体样结构。光镜下,模型组P7、P14和P30 CA1区神经元自噬细胞数较对照组高(P<0.01);2.自噬相关蛋白Beclin-1对于自噬的调节作用:Beclin-1在模型组与对照组间的表达规律与微管相关蛋白1轻链3(MAPLC3)基本一致,P7、P14、P30模型组Beclin-1阳性细胞数明显多于对照组(P<0.01)。Beclin-1与MAPLC3两者在同一细胞中基本呈重叠表达;3.Western blotting检测各组海马CA1区神经细胞MAPLC3蛋白的相对表达量与上述结果一致。结论 SMS2-/-小鼠海马神经细胞内神经酰胺增高,神经酰胺不仅促进细胞凋亡,同时促进自噬,造成小鼠海马神经细胞自噬现象增强。
- 曹瑞萍鲁广秀张俊士文曙光臧建峰邓锦波
- 关键词：自噬海马神经细胞免疫荧光免疫印迹法小鼠
- 60例丘脑出血临床及CT结果分析
- 1996年
- ６０例丘脑出血临床及ＣＴ结果分析鲁广秀，高艳恒，孙卫国丘脑出血占急件出血性脑血管病的２０～３５％，其发生率仅次于壳核。受多种因素影响，丘脑出血的死亡率各家报告不一，孙氏报告一组病人的死亡率达４８．３％［１］。为进一步了解影响丘脑出血预后的因素，本文对...
- 鲁广秀高艳恒孙卫国
- 关键词：脑出血丘脑出血CT预后
- CT扫描在胸腰椎骨折诊断中的价值被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨CT扫描在胸腰椎骨折中的应用价值。方法:对60例经CT检查的胸腰椎骨折进行回顾性分析。结果:爆裂型和压缩型骨折多见,分别为61.2%、32.8%。三柱受累中以前中柱(29.3%)和前中后柱(68.1%)多见,椎管狭窄发生率为48.6%。结论:CT扫描对胸腰椎骨折的诊断、分类产评价脊髓损伤,判断脊柱损伤的稳定性及治疗方法的选择上均有极其重要价值。
- 高艳恒鲁广秀田洛伟
- 关键词：胸腰椎骨折体层摄影术X线计算机
