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一种离体肝脏灌注保存液: 本发明涉及器官移植技术领域，具体公开了一种离体肝脏的灌注保存液，包括按照比例混合而成的供体全血、白蛋白、抗生素、胰岛素，肝素，复方氨基酸，葡萄糖、地塞米松、氯化钠、碳酸氢钠、生理盐水、ATP-MgCl<Sub>2</Su...; 马毅王皓晨卢新军邓荣海薛志诚黄凯军程东辉汪荣; 文献传递

SIGIRR对脂多糖诱导的人气道上皮细胞株炎症反应的抑制作用被引量：1: 2013年; 目的观察单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白（SIGIRR）对内毒素-脂多糖（LPS）诱导的人气道上皮细胞株H292炎症反应的影响。方法以人气道上皮细胞株H292为研究对象，实验分为两组：A组（实验组，SIGIRR过表达组）；B组（对照组，空载体转染组）。将含有SIGIRRcDNA全长的真核表达载体瞬时转染H292细胞24h后，使SIGIRR在H292细胞中过表达，并设立空载体转染组作为对照组；分别采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot法检测SIGIRR表达。于基因转染24h后给予LPS刺激H292细胞，分别于加入脂多糖（LPS）后3、6、12、24h各时间点，Western blot法检测转染前后核因子-κB（NF-κB）转录活性的改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测转染前后炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β录活性明显升高；而实验组转染SIGIRR表达载体后NF-KB转录活性下降。ELISA实验结果表明，过表达SIGIRR的H292细胞在接受LPS刺激后其炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白表达水平明显低于对照组。结论SIGiRR过表达可减轻H292细胞对LPS诱导的炎性反应，抑制H292细胞株产生TNF-α、IL-1β和IL-6等炎性因子。; 马毅胡斌程东辉汪荣黄凯军; 关键词：脂多糖核转录因子-ΚB

SOCS-1在小鼠内毒素急性肝损伤的表达变化及其抗免疫损伤作用被引量：1: 2013年; 目的观察细胞因子信号转导抑制因子-1（SOCS-1）在内毒素一脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肝损伤中肝组织的表达变化，探讨SOCS-1调控肝脏免疫炎性损伤作用的可能机制。方法72只雄性BALB／c小鼠随机分为以下3组，每组24只小鼠。A组：急性肝损伤模型组（ALI组），半乳糖胺（D—GaIN）溶于无菌0．9％氯化钠注射液，用1mol氢氧化钠调至pH7．0，与LPS同时腹腔注射，所用D—GaIN和LPS剂量分别为0．02ug／只和4．00ug／只；B组：内毒素耐受组（E1Tr组），LPS溶于无菌0．9％氯化钠注射液，以0．002ug/kg小剂量腹腔注射，1次／d，连续5次，于LPS第5次注射24h后腹腔注射D．GaIN／LPS，剂量和处理与ALI组相同；C组：正常对照组，腹腔注射0．9％氯化钠注射液0．2ml。上述各实验组小鼠分别于注射D—GaIN／LPS或0．9％氯化钠注射液6、12、24h后的3个时间点留取小鼠血及肝脏标本。观察肝组织病理变化；检测小鼠肝组织中SOCS-1mRNA和蛋白的表达；同时检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-a以及血清氨酸氨基转移酶（ALT）和总胆红素（TBiL）水平。结果ALI组肝组织可见大片肝细胞变性、坏死以及汇管区有较多的炎性细胞浸润等病理改变，ALI组小鼠肝组织SOCS．1mRNA和蛋白的表达均明显上调，造模后6h即明显高于正常对照组，且分别于12h达到高峰（P〈0．05）；ETT组的肝组织病理改变明显轻于ALI组，其血清TNF—a、ALT、TBiL水平明显低于ALI组（P〈0．05），而E1Tr组的SOCS-1mRNA和蛋白的表达则较ALI组上升更为明显（P〈0．05）。结论LPS导致的小鼠ALI可诱导SOCS-1在肝组织的表达增多；内毒素耐受时，对其后大剂量LPS的再次刺激而引起肝脏损害减轻、TNF—a释放减少，则可能与肝组织SOCS-1进一步高表达有关；该研究提示SOCS-1在调控肝脏免疫炎性损伤中可能具有抗损伤作用。; 马毅胡斌黄凯军汪荣程东辉; 关键词：急性肝损伤内毒素耐受

一种离体肝脏灌注保存液: 本发明涉及器官移植技术领域，具体公开了一种离体肝脏的灌注保存液，包括按照比例混合而成的供体全血、白蛋白、抗生素、胰岛素，肝素，复方氨基酸，葡萄糖、地塞米松、氯化钠、碳酸氢钠、生理盐水、ATP‑MgCl<Sub>2</Su...; 马毅王皓晨卢新军邓荣海薛志诚黄凯军程东辉汪荣; 文献传递

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黄凯军

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