黄新
- 作品数：45 被引量：430H指数：12
- 供职机构：上海第二医科大学附属新华医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术发展基金国家自然科学基金上海市高等学校科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 激活素:炎症介质家族的新成员被引量：1
- 2000年
- 激活素是最早在性腺发现的糖蛋白激素 ,属于转化生长因子 β超家族成员 ,研究发现激活素参与机体炎症损伤修复反应。在皮肤损伤、炎症性肠病、肝纤维化、肺纤维化、动脉粥样硬化及脑损伤等病理过程中都有激活素的表达增高 ,一定程度的激活素表达有助于损伤修复过程正常进行 ,但其过度表达可能与器官纤维化形成有关。激活素可能是炎症介质家族的新成员。
- 黄新张阳李定国
- 关键词：激活素炎症介质转化生长因子Β
- 血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞增殖及胶原合成影响被引量：15
- 2001年
- 魏红山李定国陆汉明展玉涛王志荣黄新徐芹芳
- 关键词：肝星状细胞细胞增殖胶原合成
- 肝硬化患者血清激活素A的变化被引量：3
- 2003年
- 周璐黄新李定国徐芹芳陆汉明
- 关键词：肝硬化血清激活素A统计分析细胞因子
- 联合应用粉防己碱与甘草酸抑制HSC增殖及细胞外基质合成被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨联合应用粉防己碱 (tetrandrine ,Tet)与甘草酸 (glycyrrhizinicacid ,Glz)对肝星状细胞增殖与细胞外基质合成的影响。方法 采用胶原酶二步原位灌注法分离、培养大鼠HSC ,并分别给予 2 .5mg/L及 5mg/LTet、0 .5mg/LGlz、2 .5mg/LTet+0 .5mg/LGlz、5mg/LTet+0 .5mgGlz干预 ,分别检测各处理组HSC增殖及细胞外基质合成水平。结果 5mg/LTet、0 .5mg/LGlz和各浓度Tet联合Glz均能不同程度地抑制HSC 3H TdR掺入和增殖 (P <0 .0 5 ) ;能够显著抑制体外培养HSC 3H 脯氨酸掺入 (P <0 .0 5 ) ,降低上清液HA、Ln和CIV水平。5mg/LTet联合Glz作用最为显著 (P <0 .0 5 )。结论 联合应用Tet与Glz能够更加有效地抑制HSCDNA合成、细胞增殖及ECM合成与分泌。
- 王志荣陈锡美李定国魏红山黄新展玉涛
- 关键词：粉防已碱甘草酸肝星状细胞增殖细胞外基质
- 激活素A对肝星状细胞细胞外基质合成的影响被引量：6
- 2003年
- 目的:探讨激活A(activin A,ACTA)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成的影响。方法:采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC,初次传代后,HSC随机分为8组:空白对照组(A组)、ACTA1μg/L组(B组)、ACTA10μg/L组(C组)、ACTA100μg/L组(D组)、TGFβ_1 10μg/L组(E组)、ACTA1μg/L+TGFβ_1 10μg/L组(F组)、ACTA 10μg/L+TGF β_1 10μg/L组(G组)、ACTA 100μg/L+TGF β_1 10μg/L组(H组),加药后24h,采用放射免疫法检测培养液Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量及半定量RT-PCR方法测定细胞Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:ACTA能刺激体外培养HSC分泌ECM,在一定浓度范围内(1-100μg/L)呈剂量依赖关系;100μg/L ACTA刺激HSC分泌ECM的能力与10μg/L TGF-β_1相当,而且ACTA能协同TGF-β_1发挥这一生物学效应。结论:激活素A参与肝纤维化形成。
- 刘清华李定国黄新尤汉宁潘勤徐雷鸣徐芹芳陆汉明
- 关键词：激活素A肝星状细胞细胞外基质密度梯度离心法肝纤维化
- 四氯化碳诱导大鼠肝纤维化过程中ACT βA的表达定位被引量：2
- 2001年
- 观察四氯化碳 (CCl4)诱导大鼠肝纤维化形成过程中激活素βA (activinβA ,ACTβA)的表达变化。将 74只雄性SD大鼠随机分成对照组 (n=10 )和模型组 (n=6 4)。 40 % CCl4皮下注射模型组大鼠制备肝纤维化模型 ,注射 CCl41、 2、 3、4、 5、 6及 7周后分批处死 ,每次 6～ 12只。用免疫组织化学法检测各组 ACTβ A、转化生长因子 β1(transforming growthfactorβ1,TGF- β1 )及 α平滑肌激动蛋白 (α- smooth m uscle actin,α- SMA)表达。结果显示正常肝脏表达 ACTβA,CCl4注射 1周后 ,染色范围缩小 ,2～ 3周以后 ,染色明显减弱 ,甚至染色阴性 ,注射 4周后 ,染色又逐渐增强 ,注射 5～ 7周后染色进一步增强。 ACTβA定位于正常肝脏肝细胞胞浆 ,肝纤维化逐渐形成时则分布在中央静脉、汇管区、纤维间隔等纤维化区域周围的肝细胞。随着纤维化程度加重染色分布范围则进一步扩大。 ACTβA与 TGF-β1 或α- SMA分布不同 ,βA主要分布在肝细胞 ,而 TGF-β1 或α- SMA以间质细胞 (肝星状细胞 )为主。结果表明肝纤维化时 ACTβA表达分布发生改变 。
- 黄新李定国陆汉明王志荣魏红山汪余勤张晶徐芹芳
- 关键词：四氯化碳诱导大鼠肝纤维化
- 激活素A、TGFβ_1在实验性肝纤维化中的表达比较被引量：2
- 2001年
- 黄新李定国陆汉明魏红山王志荣程计林周欣徐芹芳
- 关键词：激活素ATGFΒ1转化生长因子Β肝纤维化
- 性别差异与肝纤维化被引量：3
- 2003年
- 肝纤维化形成具有性别差异性,近年来研究表明,雌激素作为自身抗氧化剂能抑制肝纤维化形成。本文扼要综述肝纤维化性别差异性的流行病学特点、雌激素抑制肝纤维化的作用机制,指出雌激素可能是造成肝纤维化性别差异的主要原因之一。
- 刘清华黄新李定国
- 关键词：性别差异肝纤维化雌激素受体流行病学
- 雌激素对雄性大鼠肝纤维化形成的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨体内睾酮(T)和雌激素(β-Est)抑制肝纤维化的关系。方法CCl4皮下注射诱导肝纤维化模型,观察20μg·kg-1·d-1β-Est对完整或去势雄性大鼠肝纤维化形成的影响。以标准酶、ELISA、RIA分别测定血清肝功能、细胞外基质(ECM)和性激素水平;VG胶原染色观察肝组织病理学改变,结合图像分析计算胶原面积;RT-PCR和免疫组化检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、激活素BA(ACTβA)在组织中的表达。结果β-Est能改善去势纤维化大鼠肝功能,降低ECM分泌、肝组织纤维化程度和TGF-β1、ACTβA表达,而对完整雄性大鼠肝纤维化形成无影响;两组大鼠血清雌二醇水平无显著性差异。结论β-Est能抑制肝纤维化形成,T影响其发挥保护作用,可能是造成肝纤维化性别差异原因之一。
- 刘清华李定国宗春华黄新徐芹芳陆汉明
- 关键词：肝纤维化雌激素转化生长因子睾酮雌激素
- 粉防己碱抑制肝纤维化大鼠肝组织c-fos和c-jun mRNA表达被引量：22
- 2003年
- 目的 探讨粉防己碱 (tetrandrine ,Tet)对肝纤维化大鼠肝组织c fos及c junmRNA表达的影响。方法 皮下注射四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,同时给予不同剂量 ( 5、10、2 0mg/kg)Tet灌胃 ,采用RT PCR法检测肝组织c fos及c junmRNA的表达。结果 不同剂量Tet能不同程度地抑制肝纤维化大鼠肝组织c fos及c junmRNA的表达。 结论 Tet能有效地在转录及其上游水平抑制肝脏胶原合成 ,从而发挥抗肝纤维化作用。
- 王志荣陈锡美李定国魏红山黄新展玉涛汪余勤陆汉明
- 关键词：粉防己碱肝纤维化肝组织C-JUN
