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13-甲基十四烷酸诱导前列腺癌DU145细胞凋亡的分子机制被引量：2: 2008年; 目的探讨侧链饱和脂肪酸13-甲基十四烷酸（13-MTD）诱导前列腺癌DU145细胞凋亡的分子机制。方法体外培养人前列腺癌DU145细胞，分别用溶剂和140 μg／ml 13-MTD处理，在作用4、8和24h后，用Western blot检测Caspase酶底物多二磷酸腺苷核糖多聚酶（PARP）、核纤层蛋白B受体（Lamin B）以及视母细胞瘤蛋白（Rb）是否断裂，观察Caspase酶抑制剂z—DEYD-fmk和z—YAD—fmk对Caspase酶抑制作用，监测13-MTD处理DU145细胞后是否使线粒体释放细胞色素C至胞浆，最后检测13-MTD对人前列腺正常上皮细胞、人乳腺正常上皮细胞、人皮肤正常角化细胞是否具有诱导凋亡作用。结果经13-MTD处理的前列腺癌细胞，蛋白免疫印迹法检测到Caspase底物Lamin B、Rb以及PARP蛋白出现断裂，该反应可被Caspase抑制剂z—DEVD—fmk和z—VAD—fmk阻止，胞浆中可检测到从线粒体释放的细胞色素C。与前列腺癌细胞不同，经13-MTD处理过的正常前列腺上皮细胞、乳腺上皮细胞及皮肤角化细胞没有出现Caspase底物Lamin B断裂和细胞色素C释放。结论13-MTD能选择性地诱导前列腺癌细胞凋亡而不作用于正常细胞，其凋亡是通过线粒体释放细胞色素C的Caspase依赖性途径。; 蔡清清林天歆范新兰黄健叶枫黄立; 关键词：前列腺癌细胞凋亡

原发性颞下窝肿瘤MRI表现与病理对照研究被引量：2: 2013年; 目的分析原发性颞下窝肿瘤的MRI表现和临床病理特点，评价MRI对原发性颞下窝肿瘤的诊断价值。方法回顾性分析28例经病理证实的原发性颞下窝肿瘤MRI表现与病理学资料，将MRI表现与肿瘤的良恶性生物学行为进行对比研究。结果①28例原发性颞下窝肿瘤良性肿瘤8例，恶性肿瘤20例；发生于左侧颞下窝15例，右侧颞下窝13例；②良恶性肿瘤临床症状及体征大多不具有特征性。③原发陆颞下窝肿瘤中良陛肿瘤平均直径为43．2lilln，恶幽中瘤平均直径为65．6Bin，两者差异具有统计学意义；④良性肿瘤MRI主要表现为：形态规则，边界清晰，几乎不引起周围结构的侵蚀、破坏，增强扫描后大多数呈轻～中度均匀强化；恶性肿瘤MRI主要表现为：形态不规则，边界不清，不同程度的引起周围结构的侵蚀、破坏，增强扫描后呈明显不均匀强化。结论MRI能准确的评价颞下窝肿瘤的边界范围，及对周围结构的侵蚀，很好的鉴别肿瘤的良恶性，并进一步诊断其病理类型，为颞下窝肿瘤病变的临床诊治及疗效评估提供重要信息。; 朱叶青黄立钟镜联黄穗乔; 关键词：颞下窝

ESWL结合双J管内引流术治疗孤立肾结石疗效分析: 2009年; 目的探讨ESWL术治疗孤立肾结石疗效。方法回顾性分析我院2000年1月～2008年6月行ESWL术治疗孤立肾结石共26例,结石大小1.0～2.7 cm,均预先在膀胱镜下留置双"J"管再行ESWL术。结果 22例患者结石完全清除,4例患者残留肾下盏小结石。ESWL对患者肾功能无损害且无严重并发症。结论对于不太大的孤立肾结石在预先留置双"J"管之后再行ESWL术具有安全、高效、创伤小、并发症少及费用低等优点,可考虑作为孤立肾结石的常规治疗方法。; 李国锋董文韩金利黄立; 关键词：孤立肾肾结石

13-MTD通过激活MAPK途径和抑制Akt存活途径诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡被引量：13: 2009年; 目的:探讨侧链饱和脂肪酸13-甲基十四烷酸(13-MTD)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用机制。方法:140mg/L13-MTD处理体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞和人乳腺正常细胞,采用流式细胞仪检测技术观察13-MTD对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测13-MTD处理后细胞内c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38,Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)等蛋白磷酸化变化。结果:流式细胞仪实验结果显示13-MTD能有效地诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡,但不引起正常人乳腺上皮细胞凋亡。免疫印迹检测显示经13-MTD处理后的人乳腺癌MCF-7细胞JNK和p38磷酸化蛋白明显增加,Akt磷酸化蛋白明显减少。结论:13-MTD是一个新的安全高效抗肿瘤药物,其作用机制可能是通过激活MAPK途径和抑制Akt存活途径来诱导肿瘤细胞凋亡。; 蔡清清林天歆范新兰尹心宝董文黄立林桐榆; 关键词：乳腺肿瘤细胞凋亡

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黄立