黄赞
- 作品数：7 被引量：6H指数：2
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- 《ANP32A regulates histone H3 acetylation and promotes leukemogenesis》解读
- 2019年
- 本文最初发表于2018年《Leukemia》杂志上,文章题录为:Yang X,Lu B,Sun X,et al.ANP32Aregulates histone H3acetylation and promotes leukemogenesis[J].Leukemia,2018,32:1587-1597。在本研究中,我们发现ANP32A能够促进AML发生;ANP32A通过调控组蛋白H3乙酰化修饰影响脂质代谢等下游关键通路;靶向ANP32A及其下游通路有望成为白血病治疗的新策略。
- 杨雪静王前飞黄赞
- 关键词：白血病
- AKT是骨髓增殖性肿瘤的治疗靶点被引量：3
- 2017年
- 目的:研究AKT抑制剂对骨髓增殖性肿瘤(MPN)的治疗效果及其意义。方法:逆转录病毒感染介导MPL W515L过表达,构建M PN细胞模型。蛋白印迹实验检测信号通路的组成型活化。AKT信号通路抑制剂处理细胞并行细胞计数法,应用克隆形成单位试验检测MPN细胞的增殖。Annexin V染色检测细胞凋亡,Brd U法检测细胞周期。应用动物生存实验分析AKT信号通路抑制剂对MPN小鼠模型存活率的影响。结果:MPL W515L过表达可以显著活化PI3K/AKT、JAK/STAT等信号通路。阻滞上述信号通路能够抑制MPN细胞模型的增殖、促进凋亡,其中以PI3K/AKT抑制剂效果最显著,并使G1ME细胞处于有丝分裂S期的比例减少、处于G_1/G_0期的比例升高,显示出细胞周期阻滞功能。同时,在MPN病人的血液样本中,阻滞PI3K/AKT也能够抑制骨髓祖细胞的克隆形成单位,并显著增加动物模型的存活率。结论:AKT是骨髓增殖性肿瘤的治疗靶点。
- 余金黄赞范静怡
- 关键词：细胞生物学PI3K/AKT骨髓增殖性肿瘤
- 急性髓系白血病中组蛋白乙酰化研究进展
- 2023年
- 急性髓系白血病(AML)是一类起源于造血干/祖细胞累积性遗传变异的血液恶性肿瘤,在成人中较常见,发病率和死亡率高。由于AML具有高度的遗传异质性,整体治疗预后不容乐观。随着高通量测序技术的发展,表观遗传变异被揭示是驱动AML发生的关键遗传因素,组蛋白乙酰化修饰失衡是其中的一大类。近年来,针对组蛋白乙酰化修饰调控的特定抑制剂进行靶向治疗被广泛应用与研究,在包括AML在内的各种肿瘤的发生和干预中扮演着不可忽视的角色。鉴于此,本文概述了当前组蛋白乙酰化修饰在AML发生发展及靶向治疗方面的研究进展。
- 范世洁王曼曼黄赞
- 关键词：急性髓系白血病组蛋白乙酰化靶向治疗
- 黄芩素与来那度胺联合诱导骨髓瘤细胞凋亡的协同作用及其机制研究被引量：3
- 2013年
- 新药沙利度胺、硼替佐米和来那度胺的使用明显改善了多发性骨髓瘤（MM）患者的预后，但复发以及耐药问题仍是治疗过程中所面临的重要难题。即使采用造血干细胞移植，仍不能使患者达到治愈。目前发现CRBN（cere—blon）是沙利度胺导致胎儿畸形的靶向蛋白，同时也是沙利度胺及其衍生物来那度胺等免疫调节剂（IMiDs）的靶向蛋白。
- 张锐波何莉黄赞马梓刘尚勤
- 关键词：来那度胺黄芩素造血干细胞移植沙利度胺多发性骨髓瘤
- 抑癌基因FHIT的克隆和序列分析
- 1999年
- 用 Ｐ Ｃ Ｒ 方法，从人脑ｃ Ｄ Ｎ Ａ 文库中克隆 Ｆ Ｈ Ｉ Ｔ 基因扩增得到５５３ ｂｐ 片段克隆于ｐ Ｇ Ｅ Ｍ Ｔ 载体，测定了其 Ｄ Ｎ Ａ 序列该序列包括 Ｆ Ｈ Ｉ Ｔ ｃ Ｄ Ｎ Ａ 编码区全部４４４ ｂｐ，以及５′端５２ ｂｐ 和３′端５７ ｂｐ 非编码区序列编码区有二处位点发生突变：第９２位密码子中的 Ｃ突变成 Ｇ，是同义突变，不导致氨基酸改变；第１１２位密码子中的 Ｃ也突变成 Ｇ，导致由 Ｔｈｒ变为 Ｓｅｒ到目前为止尚未发现有 Ｆ Ｈ Ｉ Ｔ
- 黄赞朱帆蒋达和李文鑫
- 关键词：FHIT基因克隆抑癌基因
- 酰基辅酶A在疾病中的代谢调控
- 2024年
- 酰基辅酶A是脂质代谢的中间体,参与脂肪酸合成和降解、转录因子活化、蛋白质翻译后修饰以及能量代谢等一系列代谢途径,在生物体的生命活动中发挥着重要作用。当酰基辅酶A发生紊乱时,会影响生物体的各种生理和病理过程,进而引起各种疾病如肝细胞癌、糖尿病和心脏病等。因此,了解酰基辅酶A在这些疾病中的代谢功能对于临床靶向治疗有指导性意义。本文将从酰基辅酶A的结构和分类、参与代谢通路、酰基辅酶A在一些常见疾病中的代谢调控等方面进行综述,并对今后酰基辅酶A在疾病的临床靶向治疗方面的应用进行展望。
- 郭萌皓丁俊黄赞
- 关键词：酰基辅酶A脂肪酸代谢靶向治疗
