黄露麒
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IGF-1对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制被引量：2
- 2010年
- 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法以250μmol/L的MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,实验分组如下:空白对照组、MPP+组,IGF-1+MPP+组和抑制剂组。抑制剂组再分为:(1)空白对照组;(2)MPP+组;(3)IGF-1组;(4)IGF-1+MPP+组;(5)MPP++LiCL组;(6)IGF-1+MPP++LiCL组。孵育24h后采用AO-EB法检测细胞凋亡率;采用MTT法检测细胞存活率;孵育4h之后采用Western Blot免疫印迹法检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、phospho-GSK-3β蛋白表达。结果(1)100nmol的IGF-1对MPP+处理的PC12细胞有保护作用,减少了MPP+所致的细胞凋亡。(2)LiCL起到了与IGF-1相似的对PC12细胞的保护作用。(3)总GSK-3β含量各处理组没有太大改变,但磷酸化的GSK-3β含量IGF-1组高于与MPP+单独处理组。结论IGF-1可减少MPP+所致的细胞凋亡,其保护作用与上调磷酸化的GSK-3β的表达相关。
- 黄露麒孙欣吴艳孙圣刚
- 关键词：IGF-1MPP+PC12细胞凋亡GSK-3Β
- siRNA特异性沉默整合素连接激酶对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- [目的]探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的表达抑制对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响。[方法]设计并合成ILK基因的siRNA,同时设立空白对照和阴性对照和阳性实验组,利用脂质体Translipid转染PC3细胞,用半定量RT-PCR和Western-blot检测转染前后PC3细胞ILK mRNA和蛋白的表达水平变化,吖啶橙和嗅乙啶(AO/EB)双重染色检测诱导PC3细胞凋亡的作用,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测PC3细胞体外增殖的变化。[结果]PC3细胞转染ILKsiRNA 48h后,与空白对照和阴性对照相比,ILK的mRNA表达水平和蛋白表达水平明显下调(31.6%±3.13%、25.3%±2.36%,P<0.01);并诱导34.8%±2.20%(P<0.01)的细胞凋亡;细胞重新种板24、48、72h,与空白对照和阴性对照相比,可以明显抑制细胞增殖,其增殖抑制率分别为9.9%±0.55%、27.8%±1.67%、43.7%±2.0%,P<0.01。[结论]以ILK为靶向的siRNA能够有效下调ILK基因的mRNA和蛋白表达水平,显著抑制PC3细胞的增殖,并能在一定程度上诱导其凋亡。
- 吕磊曾甫清朱朝辉董锐黄露麒
- 关键词：SIRNA整合素连接激酶前列腺肿瘤
- IGF-1对Mpp~+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制的研究
- 第一部分Mpp+诱导PC12细胞凋亡的帕金森病细胞模型的建立
应用3-/(4 , 5-二甲基噻唑-2/)-2 , 5-二苯基四氮唑溴盐法/(3-/(4,5/)-dimethylthiahiazo /(-z-y1/...
- 黄露麒
- 关键词：IGF-1PC12细胞凋亡GSK-3ΒAKT
- 文献传递
- 糖原合成酶激酶-3β在帕金森模型小鼠中的改变特点
- 2009年
- 目的观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的动物模型中变化的规律。方法利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立经典的PD小鼠动物模型。采用免疫组化、Western Blot方法,观察酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和GSK-3β在该模型中的表达变化规律。结果TH免疫染色:MPTP处理后小鼠中脑TH阳性反应明显减少。Western Blot:在腹侧中脑,连续MPTP处理后总GSK-3β和磷酸化的GSK-3β(phosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β)均明显升高,然而p-GSK-3β/总GSK-3β比值降低,所以非磷酸化的GSK-3β是增高的。免疫组织化学:MPTP处理后GSK-3β在腹侧中脑的表达明显增强。结论在MPTP处理的小鼠PD模型中,腹侧中脑的多巴胺能神经元减少,而GSK-3β在该区域特异性的增高,GSK-3β可能参与了中脑神经元的损伤过程。
- 孙欣吴艳黄露麒乔娴刘昌勤孙圣刚
- 关键词：帕金森病MPTP糖原合成酶激酶-3Β
- 锂对膀胱癌细胞增殖及上皮间质转化的影响
- 2009年
- 锂是双相情感精神障碍的主要治疗剂，但有研究结果显示，锂还有抑制原代细胞和细胞株增殖的作用，例如前列腺癌细胞、肝癌细胞、晶状体细胞、肺癌细胞等。我们用氯化锂（LiCl）作用于膀胱癌T24细胞，观察其对T24细胞增殖活性的影响，探讨LiCl对膀胱癌T24细胞上皮间质转化的作用机制。
- 吕磊曾甫清朱朝辉董锐黄露麒
- 关键词：膀胱癌T24细胞上皮间质氯化锂癌细胞增殖前列腺癌细胞细胞增殖活性
- β-catenin在MPTP致C57BL/6小鼠多巴胺能神经元损伤模型腹侧中脑的表达变化被引量：3
- 2009年
- 目的探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenvl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致C57BL/6小鼠多巴胺能神经元损伤模型中β-catenin在腹侧中脑不同时间点的表达变化。方法采用腹腔注射MPTP制备C57BL/6小鼠帕金森病模型。40只雄性C57BL/6小鼠,随机分为8组(n=5):对照组、MPTP 0 d组、MPTP 1 d组、MPTP 2 d组、MPTP 4 d组、MPTP 7 d组、MPTP 14 d组、MPTP 21 d组。在末次注射MPTP后的相应时间点将动物处死,Western blot法检测腹侧中脑磷酸化β-catenin(phosphorylatedβ-catenin,p-β-catenin)以及总β-catenin蛋白的表达;免疫组化法检测腹侧中脑β-catenin蛋白阳性细胞表达。结果MPTP致伤显著增加了C57BL/6小鼠腹侧中脑总β-catenin蛋白的水平,然而p-β-catenin蛋白并没有明显的改变。免疫组化检测显示MPTP处理后第7天β-catenin蛋白在腹侧中脑各区域黑质网状部(SNr),黑质致密部(SNpc)以及被盖腹侧区(VTA)的表达增多并发生了核转移。结论MPTP所致腹侧中脑区β-catenin蛋白表达增加与帕金森病发生发展的病理机制有关。
- 孙欣吴艳黄露麒张敏
- 关键词：Β-CATENIN蛋白6-四氢吡啶
