严浩然
- 作品数：3 被引量：25H指数：3
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- 黄芪注射液对压力过载性左心室肥厚大鼠心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:观察黄芪注射液对大鼠压力过载性心肌肥厚的逆转作用,并探讨胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ在肥厚心肌中的表达变化及黄芪注射液对其的影响。方法:采用缩窄大鼠腹主动脉建立心肌肥厚模型,术后12周开始给药,连续12周。测定大鼠左心室质量指数(LVWI),观察黄芪注射液对大鼠心肌组织病理变化的影响;检测大鼠左心室组织胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的表达。结果:黄芪注射液呈剂量依赖性抑制模型大鼠左心室LVWI的增加,其中高剂量黄芪注射液与卡托普利作用相似。黄芪注射液和卡托普利均能减轻模型大鼠心肌胞外基质过多沉积,改善心肌细胞受压萎缩或空泡变性的程度;均能抑制心衰大鼠左心室组织中胶原蛋白I的表达,而胶原蛋白Ⅲ的表达无显著变化。结论:黄芪注射液对压力过载所致大鼠左心室肥厚有抑制作用,其机制可能与下调心肌组织胶原蛋白I的表达有关。
- 苏丹严浩然戴亚蕾吴大正石海莲
- 关键词：黄芪注射液左心室肥厚
- 压力过载型心肌肥厚大鼠模型的制备及评价被引量：8
- 2008年
- 目的制备压力过载型心肌肥厚大鼠模型,并对其进行评价。方法选用240～260 g雄性SD大鼠,采用内径0.6 mn银夹对其腹主动脉进行缩窄手术,制备压力过载型心肌肥厚模型(LVH,n=15),同时设置假手术组(SHAM,n=15)作对照。术后第24周检测大鼠血流动力学指标、全心质量指数(heart mass index,HMI)及左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),并观察心肌组织形态学变化。结果与假手术组相比,模型大鼠动脉收缩压(systolic arterial pressure,SAP),舒张压(diastolic arterial pressure,DAP)及平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)均显著上升(P<0.001),左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)及左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)均显著升高(P<0.01,P<0.001);全心质量指数及左室质量指数显著增加(P<0.001);模型大鼠心肌组织出现明显肥厚病理学改变。结论腹主动脉缩窄24周使大鼠产生明显的血流动力学及形态学异常,可成功制备压力过载型心肌肥厚动物模型。
- 苏丹严浩然吴大正
- 关键词：心肌肥厚血流动力学形态学
- 黄芪对慢性心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响被引量：15
- 2009年
- 目的:探讨黄芪对慢性心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因(SERCA2a)表达的影响。方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组(20 g/kg)和卡托普利组(0.05 g/kg)。采用缩窄腹主动脉法制备慢性心衰模型,造模后第13周开始灌胃给药,连续给药12周后测定大鼠在体血流动力学指标,并采用RT-PCR、Western blot方法检测左室组织SERCA2a基因的表达。结果:模型大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)均较假手术组显著升高(P<0.01或P<0.001),卡托普利和黄芪均能降低模型大鼠LVSP(P<0.05或P<0.01)、LVEDP(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠左心室SERCA2a基因表达较假手术组下调(P<0.05),黄芪能上调模型大鼠SER-CA2a基因表达(P<0.05),而卡托普利对其表达无明显影响。结论:黄芪能改善慢性心衰大鼠心功能障碍,并以改善舒张功能为主,其机制可能与上调心肌SERCA2a基因表达有关。
- 苏丹严浩然张蓓蓓吴大正戴亚蕾
- 关键词：心力衰竭心功能
