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于祖熙

作品数：4 被引量：29H指数：3
供职机构：美国国立卫生研究院更多>>
发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌损伤
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇肌损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇毒性
  • 1篇心肌炎
  • 1篇心肌组织
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇异丙肾
  • 1篇异丙肾上腺素
  • 1篇肾上腺
  • 1篇肾上腺素
  • 1篇收缩蛋白
  • 1篇微管
  • 1篇微管蛋白
  • 1篇淋巴

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 4篇美国国立卫生...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇马里兰大学

作者

  • 4篇于维汉
  • 4篇于祖熙
  • 2篇钱素娟
  • 1篇滕宗艳
  • 1篇于心语
  • 1篇钟学宽
  • 1篇顾明
  • 1篇周令望
  • 1篇陈光义
  • 1篇白冰
  • 1篇万汇娟

传媒

  • 4篇中国地方病学...

年份

  • 1篇2005
  • 2篇2000
  • 1篇1999
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤肥大时骨架蛋白的变化及意义被引量：3
2005年
目的复制异丙肾上腺素(isoproteronol,Iso)致大鼠心肌损伤及肥大模型,观察细胞骨架蛋白微管蛋白(tubulin)、结蛋白(desmin)变化特点,探讨心肌支持蛋白在心肌肥厚过程中的关系和变化规律,为抑制心室肥厚的发生和发展提供实验依据。方法①将雄性Wistar大白鼠随机分成对照组和损伤肥大组(Iso组)。Iso组皮下多点注射中等剂量Iso,建立大鼠损伤、代偿性肥厚模型。②光镜观察心肌组织的病理变化。③RT-PCR法检测tubulin、desminmRAN表达。④免疫组化法检测tubulin、desmin蛋白表达。结果光镜下Iso组心肌组织有明显的损伤肥大及纤维化,tubulinmRNA(0.9252±0.3765)和desminmRNA(1.2453±0.5326)表达与对照组(0.6846±0.2372)和(0.7142±0.1416)比较明显升高,差异有统计学意义(t=2.3258,P<0.05;t=4.0972,P<0.01)。Iso组tubulin(0.75±0.32)和desmin(0.85±0.29)蛋白表达与对照组(0.56±0.25)和(0.64±0.31)比较,差异也有统计学意义(t=2.5627,P<0.05;t=2.7544,P<0.01)。结论Iso致大鼠心肌损伤肥大时,tubulin、desmin无论在蛋白水平,还是在基因水平都增加,提示异丙基肾上腺素对大鼠心肌tubulin、desmin蛋白水平和基因水平的影响是平行、一致的。
白冰顾明滕宗艳于祖熙周令望于维汉
关键词：微管蛋白结蛋白异丙肾上腺素心肌心肌损伤骨架蛋白
克山病患者心肌组织细胞凋亡及结构蛋白Desmin异常表达的研究被引量：19
1999年
目的探讨细胞凋亡及结构蛋白Ｄｅｓｍｉｎ异常表达与亚急型、慢型克山病的关系。方法应用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）及免疫组化技术在亚急型和慢型克山病患者心肌石蜡包埋组织切片上进行细胞凋亡及Ｄｅｓｍｉｎ双重荧光染色，并应用共聚焦显微镜观察结果。结果克山病患者心肌组织中可见结构蛋白Ｄｅｓｍｉｎ的异常荧光染色及细胞凋亡，有Ｄｅｓｍｉｎ荧光染色变浅甚至消失，慢型克山病多表现为染色增强，或呈团状聚集于心肌细胞中间，或呈块状附于细胞膜下。凋亡细胞多见于有Ｄｅｓｍｉｎ异常改变的心肌细胞、浸润的炎细胞、血管内皮细胞及一些间质细胞。结论细胞凋亡与结构蛋白Ｄｅｓｍｉｎ异常参与克山病的发生与发展。
钱素娟于维汉于祖熙于祖熙钟学宽
关键词：克山病细胞凋亡基因表达
收缩和骨骼蛋白在培养LAM细胞的免疫组化学研究被引量：1
2000年
目的　从形态学上判定淋巴管肌脂瘤病 (L ym phangioleiom yomastosis,L AM)细胞与平滑肌细胞的关联性。方法　用荧光抗体染色法和激光共焦显微镜观察收缩蛋白在 L AM细胞的分布。结果　 α平滑肌肌动蛋白 (α- sm ooth m uscle actin,α- SMA)、平滑肌肌球蛋白重链 (sm ooth m uscle myosin heavy chains,SMHC)、结蛋白(desmin)和非肌性肌球蛋白重链 B(nonmuscle m yosin heavy chain B,NMHC- B)存在于 L AM细胞。结论L AM细胞属平滑肌细胞类型。这为进一步研究激素及其它药物对 L
于心语于祖熙于维汉
关键词：收缩蛋白
NO与小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的关系被引量：6
2000年
目的　嗜鼠心肌 Coxsackie B3病毒 (CVB3m)可诱导 BAL B/C小鼠病毒性心肌炎 (VMC)。探讨自由基一氧化氮 (NO)与 VMC心肌损伤的关系。方法　给 BAL B/C小鼠腹腔接种 0 .1m l 10 0 TCD5 0 CVB3m,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染色技术、原位末端标记法 (TU NEL )和共聚焦显微镜对小鼠心肌中细胞凋亡、NO相关合成酶 (NOS1 、NOS2 和 NOS3)及其降解产物 (Nitrotyrosine)和肌钙蛋白 (Troponin I,Tn I)的表达进行检测。结果　 TU NEL法检测发现 ,感染后 7～ 15 d,小鼠心肌中可见明显的心肌细胞及炎细胞凋亡 ,2 0 d后逐渐减少。感染鼠心肌中 Nitrotyrosine和 NOS2 蛋白表达同时期增加 ,阳性细胞分布区域与脱失 Tn I的细胞分布区域基本一致 ,表达量的动态改变与炎性损伤程度一致。双重荧光染色显示 ,部分 NOS2 阳性炎细胞及心肌细胞同时可见凋亡标记。 NOS1 、NOS3的表达在感染前、后各时间点无明显差异。结论　在 CVB3m诱发的小鼠心肌炎实验中 ,由 NOS2 诱导产生的 NO可直接参与细胞凋亡及心肌细胞变性。
钱素娟于祖熙于维汉万汇娟Victor.J.Ferrans
关键词：心肌炎细胞凋亡一氧化氮
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