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血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用: 2007年; 目的观察血管紧张素Ⅱ及缬沙坦对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用,探讨其参与房性心律失常的细胞电生理机制。方法急性分离单个犬心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜快速延迟整流钾电流（Ikr）、缓慢延迟整流钾电流（Iks）、超快速延迟整流钾电流（Ikur）及短暂外向钾电流（Ito）。结果0.5μmol/L AngⅡ可增加Ikr、Iks,抑制Ito,对Ikur无明显影响;5μmol/L缬沙坦对Ikr、Iks、Ikur及Ito均有抑制作用。结论AngⅡ可能通过对外向钾电流的影响促进AF时的AER,缬沙坦作为AT1受体阻滞剂,可改善AF时的AER,对AF有防治作用。; 代建军李广平李健许纲杨万松; 关键词：钾通道

2型糖尿病患者血管性假血友病因子与糖尿病肾病关系的研究被引量：2: 2004年; 目的　探讨糖尿病肾病不同时期血清血管性假血友病因子 (vWF)浓度的变化及意义。方法　正常对照组 5 0例和 2型糖尿病组 15 0例纳入本研究 ,根据尿白蛋白排泄率 (UAER)将糖尿病患者分为正常蛋白尿组 ( 5 6例 )、微量白蛋白尿组 ( 4 9例 )和临床蛋白尿组 ( 4 5例 )。采用ELISA法检测血清vWF浓度。结果　 2型糖尿病患者血清vWF浓度较对照组明显升高 ;血清vWF浓度随UAER的增加而增加 ;多元逐步回归分析表明vWF与UAER、血肌酐 (Cr)及病程呈正相关。结论　 2型糖尿病患者血清vWF升高。; 代凤莲代建军郑乐坤; 关键词：糖尿病糖尿病肾病血管性假血友病因子

急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白、妊娠相关血浆蛋白A检测及意义被引量：5: 2011年; 目的探讨外周静脉血及冠状动脉血血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPPA)水平对冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的作用。方法选取150例急性冠脉综合征(ACS)患者为试验组,其中急性心肌梗死(AMI)40例,不稳定型心绞痛(UAP)60例,稳定型心绞痛(SAP)50例,健康对照组20例,分别测定外周静脉血及冠状动脉血血清hs-CRP、PAPP-A水平,比较各组的差异及其在ACS中的相互关系。结果 UAP组和AMI组的hs-CRP、PAPP-A水平高于对照组、SAP组(P<0.05或P<0.01),且AMI组较UAP组升高(P<0.05),外周静脉、冠状动脉血hs-CRP水平与PAPP-A水平呈显著正相关(r=0.297,r=0.253,P<0.05)。结论 hs-CRP、PAPP-A与ACS发病密切相关,其测定有助于ACS的早期防治。; 代建军代凤莲张晓春; 关键词：高敏C反应蛋白妊娠相关血浆蛋白A 急性冠脉综合征

无创通气对急性左心衰竭患者hs-CRP及NT-proBNP的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨无创通气对急性左心衰竭患者的治疗作用及对患者血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）、N末端B型脑钠肽（NT-proBNP）水平的影响。方法选择2013年1月~2015年8月在我院心内科住院治疗的急性左心衰竭患者77例,采用随机数字表法将其分为观察组38例及对照组39例。两组均给予综合药物治疗,对照组给予文丘里面罩吸氧,观察组给予无创通气。分析比较两组疗效及治疗前后hs-CRP、NT-proBNP水平变化。结果两组治疗后均能有效改善患者心功能,降低hs-CRP、NT-proBNP水平。观察组总有效率为92.10%,对照组总有效率为76.92%,两组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗前观察组血浆hs-CRP、NT-proBNP水平与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后24、72 h,观察组血浆hs-CRP、NT-proBNP水平明显低于对照组（P〈0.05）。结论无创通气能提高急性左心衰竭治疗效果,且能显著降低患者血浆hs-CRP、NT-proBNP水平。; 朱艾华郝永张晓春代建军; 关键词：无创通气急性左心衰竭高敏C反应蛋白

危重患者血浆血栓调节蛋白的检测及意义: 2005年; 目的观察危重患者血浆血栓调节蛋白(TM)的变化及临床意义。方法40例危重患者按入院时急性生理学及慢性健康状况评分Ⅲ(APACHEⅢ)分组。A组23例,APACHEⅢ≥60分;B组17例,APACHEⅢ<60分。所有患者均于入院当时及入院后第二、三、五、七天,用ELISA法测定血浆TM水平。结果A组患者血浆TM浓度为(78.72±12.75)ng/ml,B组为(55.27±15.61)ng/ml,二组比较差异有统计学意义(P<0.01)。18例预后不良者与22例预后良好者血浆TM水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血浆TM水平对判断危重患者病情的严重度及预后有一定临床意义。; 代建军曹书华王今达; 关键词：血栓调节蛋白预后

血栓调节蛋白与多脏器功能障碍综合征被引量：1: 2003年; 血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是一种含有575个氨基酸和5个主要基团的完整的膜蛋白.它存在于动脉、静脉、毛细血管和淋巴管的内皮细胞表面.当内皮细胞由于机械及生物原因受损时,TM由内皮细胞表面脱落进入血循环,可以作为血管内皮细胞损伤的分子标记物[1].多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)早期即存在内皮细胞损伤及凝血的变化,故TM与MODS关系受到国内外众多学者的关注.本文就TM的生物学特性,TM表达的调控及与MODS的关系作一综述.; 代建军曹书华; 关键词：血栓调节蛋白多脏器功能障碍综合征 TM 生物学 MODS 内皮细胞

胰岛素对2型糖尿病并发老年性痴呆认知功能影响的研究被引量：13: 2005年; 目的　观察 2型糖尿病并发老年性痴呆胰岛素治疗后简化智能量表 (MMSE)评分的变化。方法　将198例 2型糖尿病并发老年性痴呆患者随机分为两组 ,治疗组 10 0例 ,皮下注射胰岛素 ;对照组 98例 ,口服二甲双胍 ,3个月为 1个疗程 ,观察血压、血脂、空腹及餐后 2h血糖、糖化血红蛋白、C -肽及MMSE评分。结果　治疗 3个月后 ,两组患者的空腹及餐后 2h血糖和糖化血红蛋白较治疗前差异显著下降 (P <0 0 1) ,且治疗后两组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;治疗组MMSE评分较治疗前差异有显著性意义 (P <0 0 1) ,而对照组差异无显著性意义(P >0 0 5 ) ;两组患者治疗前后C -肽水平差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　应用胰岛素治疗 2型糖尿病并发老年性痴呆可显著提高MMSE评分。; 代凤莲代建军; 关键词：老年性痴呆 2型糖尿病评分胰岛素治疗前

心房颤动发病机制的整体和离子通道电生理研究: 李广平许纲代建军刘彤王景安陈元禄; 该课题组研究了在正常或损毁窦房结的条件下，快速心房起搏建立急性房颤动物模型，观察心房不同部位心房电重构特点及其与继发房颤的关系；单心房肌电生理研究：分离房颤犬模型的单个心房肌细胞，用膜片钳技术研究心房电重构的离子通道机制...; 关键词：; 关键词：心房颤动发病机制离子通道

氯沙坦与雷米普利改善高血压胰岛素抵抗的研究被引量：1: 2003年; 目的 :观察氯沙坦及雷米普利对高血压胰岛素抵抗 (ISR)的影响。方法 :将 78例伴有空腹胰岛素升高的轻中度高血压患者随即分为两组。氯沙坦治疗组 :40例 ,每日服氯沙坦 5 0mg～ 10 0mg ;雷米普利组 :38例 ,每日服雷米普利5mg～ 10mg ,均为每日清晨 8时 1次口服 ,疗程 12月。治疗前后测血压、空腹及餐后 2h血糖及胰岛素 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) ,并设正常对照组。结果 :两组血压均明显下降 (P <0 0 1) ,组间无差异 (P >0 0 5 ) ;治疗前各组空腹血糖无明显差异 ,两组餐后 2h血糖、空腹及餐后 2h胰岛素显著升高 (P <0 0 1) ,ISI显著降低 (P <0 0 1)。治疗后上述指标显著改善 (P <0 0 1) ,且与正常对照组比较无显著性差异 (P <0 0 5 ) ;不良反应组间比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :氯沙坦和雷米普利都能改善高血压胰岛素抵抗 ,且使胰岛素敏感性恢复正常。; 代凤莲代建军; 关键词：高血压胰岛素抵抗氯沙坦雷米普利

胺碘酮与依那普利联合治疗阵发性心房颤动的临床研究被引量：1: 2009年; 目的评价胺碘酮与依那普利联合治疗阵发性心房颤动(房颤)的临床疗效。方法将129例阵发性房颤随机分为胺碘酮组(Ⅰ组,n=64)和胺碘酮联合依那普利组(Ⅱ组,n=65),治疗随访时间为1年,研究终点为房颤发作。比较两组治疗前、治疗后的左心房内径。计算两组治疗后窦性心律维持率。结果两组患者治疗前后左心房内径比较:治疗前分别为(35.21±1.76)mm、(35.84±1.69)mm,治疗后分别为(38.76±2.14)mm、(36.27±1.91)mm,治疗后II组患者左房内径明显小于I组。两组患者窦性心律维持率的比较:治疗结束时,I组患者窦性心律维持率为62.3%,II组患者窦性心律维持率80.6%,两组患者比较有显著性差异。结论胺碘酮与依那普利联合治疗阵发性房颤维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,对延缓左心房扩大有一定作用。; 周亚李献国代建军; 关键词：心房颤动胺碘酮依那普利

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