余莉
- 作品数：24 被引量：41H指数：4
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 播散型组织胞浆菌病2例报告
- 组织胞浆菌病(histoplasmosis, HP)是由荚膜组织胞浆菌所致的具有传染性的系统性疾病，当机体细胞介导免疫反应无法有效清除组织胞浆菌感染时，病原体可能通过肺门淋巴结进人血循环，播散至各脏器。本文介绍了本院以骨...
- 汤爱萍余莉李慧慧
- 关键词：组织胞浆菌病骨髓涂片临床疗效
- 文献传递
- 肠系膜炎性恶性纤维组织细胞瘤1例报道
- 2011年
- 0引言
炎性恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma,MFH）是一种含有大量良性和恶性黄瘤细胞、非典型性梭形细胞和急慢性炎症细胞的恶性肿瘤。目前WHO把本病归入恶性纤维组织细胞瘤炎性亚型。
- 涂燕汤爱萍李慧慧余莉杨碧云
- 关键词：恶性纤维组织细胞瘤炎症性肠系膜慢性中性粒细胞白血病
- 脂质体RNA负载慢性粒细胞白血病来源树突状细胞的性能比较
- 2010年
- 目的研究人慢性粒细胞白血病(CML)总RNA经过脂质体负载后体外转染自体慢性粒细胞白血病-树突状细胞(CML-DC),并诱导特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)免疫反应。方法采用Trizol法提取CML-BMMNC的总RNA;反复冻融法制备CML-BMMNC抗原。于CML-DC培养第5天,加入脂质体转染的CML总RNA、CML总RNA、CML肿瘤冻融抗原及不加抗原。倒置显微镜观察DC形态学变化;流式细胞仪器检测免疫表型变化;染色体G显带技术检测其染色体核型及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcr-abl融合基因的表达;用MTT法检测CTL作用。结果CML BMMNC诱导成CML-DC,CD1α、CD83表型表达较诱导前明显上调,形态学有典型的DC形态,且均存在Bcr-abl基因带和Ph1染色体,提示CML-DC为白血病源性。总RNA经脂质体转染CML-DC、CML肿瘤冻融抗原负载CML-DC、总RNA不经脂质体转染CML-DC、未负载抗原CML-DC分别致敏的CTL及IL-2培养的T淋巴细胞在效:靶比为20∶1时的杀伤效率依次降低。结论CML BMMNC来源的DC既具有CML白血病源性,又具有DC细胞的特性,能诱导特异性CTL杀伤作用;总RNA经脂质体转染的CML-DC诱导的CTL杀伤性对CML细胞的杀伤作用最强。
- 余莉邹湉杨桂玲戴育成吴琼杨碧云李洁
- 关键词：树突状细胞慢性粒细胞白血病总RNA
- NPM1基因在急性髓细胞白血病中的表达及其临床意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨急性髓细胞白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)野生型NPM1基因的表达及临床意义。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测59例AML患者,分析NPM1基因表达水平与患者性别、年龄、外周血细胞数、骨髓原始幼稚细胞数及临床疗效的关系,并对部分患者NPM1表达水平进行动态观察。结果初治AML患者中NPM1阳性表达率为73.8%,难治复发组NPM1阳性率为100%,完全缓解组NPM1阳性表达率为66.7%,对照组NPM1阳性表达率为60%,但各组之间阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。分析表达水平显示,难治复发组NPM1中位表达水平(0.798 8)高于初治组(0.541 0)、完全缓解组(0.483 6)及对照组(0.371 8)(P<0.05)。NPM1高表达组患者有效为63.1%,低于低表达组(88.9%)和不表达组患者(100%)(P<0.05)。NPM1表达强度与外周血白细胞数和骨髓原始细胞数呈正相关(P<0.05)。对12例初治时NPM1基因高表达患者进了动态观察,1个疗程化疗后获完全缓解5例,其表达水平达正常中位水平以下,其余7例为未缓解患者,NPM1表达水平未见明显变化。结论 NPM1基因在AML中均存在不同程度的过度表达现象,NPM1高表达者提示预后差,完全缓解率低,可作为AML预后不良的指标,PCR动态检测AML患者治疗前后NPM1表达水平,可作为判断AML预后和监测微小残留病(MRD)的一项指标。
- 李明汤爱萍余莉李慧慧费妍
- 关键词：NPM1
- 趋化因子受体CXCR4在急性白血病表达及临床意义被引量：4
- 2007年
- 杨桂玲金北平杨碧云余莉邹湉
- 关键词：白血病
- 血清白蛋白水平与HHV-8/HIV阴性Castleman病预后的相关性:来自多中心回顾性研究
- 余田田余莉
- 白血病细胞源树突状细胞功能测定被引量：1
- 2008年
- 目的:观察体外诱导的白血病细胞源树突状细胞(DC)的抗原递呈功能。方法:分离初诊8例急性髓细胞性白血病(AML)、9例慢性髓细胞性白血病(CML)患者和6例正常人的骨髓单个核细胞,用rhGM-CSF、rhIL-4和TNF-α诱导培养。分别于培养第1、6、14天用倒置显微镜进行形态学观察,流式细胞术检测免疫学表型,用混合淋巴细胞反应检测抗原递呈功能。结果:经诱导培养,AML,CML和正常组骨髓单个核细胞均出现DC典型形态的细胞,而且免疫标记差异无统计学意义(P>0.05)。混合淋巴细胞反应结果显示,AML-DC、CML-DC和正常DC诱导生成的细胞毒T淋巴细胞(CTL)能够杀灭白血病细胞,AML-DC、CML-DC之间刺激T细胞增殖的能力相似(P>0.05),但2者刺激T细胞增殖的能力均低于正常DC(P<0.05)。结论:急性和慢性白血病细胞均能诱导分化成DC,但其抗原递呈功能较弱。
- 余莉戴育成李洁邹湉
- 关键词：树突状细胞细胞表型
- miRNA表达与慢性粒细胞白血病酪氨酸激酶抑制剂耐药机制关系的研究进展被引量：1
- 2015年
- 慢性粒细胞白血病（ chronic myeloid leukemia ，CML）具有特征性的bcr－abl融合基因，随着分子靶向治疗的发展及酪氨酸激酶抑制剂（ TKIs）的使用，越来越多的患者取得了长期无病生存，但由于基因突变及扩增诱使TKIs耐药，部分患者治疗失败［1］。近期国外研究发现CML耐药伴随着miRNA的异常表达。 miRNA是在真核生物基因表达的非蛋白编码基因，通过精细复杂的调节网络使细胞内各种蛋白水平保持平衡，其异常表达抑制肿瘤基因信号通路或阻碍化疗药物的促凋亡作用，促使肿瘤细胞耐药。已发现miRNA异常表达与结肠癌、血液系统肿瘤、女性生殖系统肿瘤等肿瘤的耐药相关，是目前肿瘤研究的热点。现国外研究发现了多种miRNA通过影响和调控细胞的增殖、分化、代谢、凋亡及自我吞噬功能参与CML耐药。但其具体机制还不十分明确，有待进一步深入研究。关注及进一步研究这些miRNA有助于深入了解CML的耐药机制，从分子途径解决CML耐药问题。国内CML耐药与miRNA表达异常鲜见研究报道，本文针对目前miRNA与CML的耐药研究进展作一综述，为CML耐药的研究提供新思路。
- 胡婷余莉
- 关键词：慢性粒细胞白血病酪氨酸激酶抑制剂耐药机制BCR-ABL融合基因女性生殖系统肿瘤
- Castleman病的临床病理特征及可能的发病机制被引量：6
- 2020年
- Castleman病(Castleman disease,CD)是一类高度临床异质性和特征病理反应性淋巴结增生性疾病,较为少见,目前病因及发病机制尚未明确。单中心型(unicentric CD,UCD)的致病机制很可能是由肿瘤间质细胞克隆性增殖及获得性突变引起的。特发性多中心型(idiopathic multicentric CD,iMCD)在临床表现和病理特征上与多种疾病相交叉,已发现的较常见的致病因素有自身免疫性因素、副肿瘤综合征、病毒感染性因素以及炎症因子的失调。iMCD的致病机制很可能由多种病因综合作用引起免疫调节失调和细胞因子增加的共同途径产生。本文总结近年来CD最新病因及发病机制,旨在加深对该疾病的认识。
- 石梦晗刘婉莹余莉
- 关键词：CASTLEMAN病发病机制
- 多发性骨髓瘤免疫治疗研究进展被引量：8
- 2019年
- 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以骨髓浆细胞克隆增殖的恶性肿瘤,约占血液肿瘤的10%。近年来随着新型药物的不断研发以及自体干细胞移植的开展,MM的预后得到显著改善,其中位生存期达到7~10年[1]。但大部分患者最终难免复发,MM仍不可治愈[2]。目前MM免疫治疗发展迅速,为治疗MM带来了更多的策略。
- 梅舒翀余莉陈国安
- 关键词：多发性骨髓瘤免疫治疗
