侯嘉
- 作品数：13 被引量：40H指数：3
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金宁夏回族自治区教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织FHL1的变化被引量：1
- 2013年
- 目的探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用。方法将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组(以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型)和10只常压常氧正常对照组。右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达。结果实验组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)%、WT%为(35.24±11.2)%,WA%为(55.09±12.38)%,分别与对照组的(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%比较明显升高(P<0.05);血清FHL1浓度(ng·mL-1)高于对照组[(646.2±41.8)ng·mL-1与(364.8±38.5)ng·mL-1,P<0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[(8.47 e-3±3.12 e-3)与(5.407 e-3±2.31 e-3),P<0.05]。相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关(P<0.05)。结论低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。
- 郑西卫杨艳娟侯嘉杨桂兰程德云
- 关键词：低氧肺动脉高压FHL1
- 急性肺血栓栓塞症患者部分凝血纤溶功能变化的相关研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨急性肺血栓栓塞症(acutePTE)患者血浆同型半胱氨酸(HCY)、抗心磷脂抗体(ACA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的变化及其临床意义。方法入选60例急性PTE患者,其中大面积10例,非大面积50例;40例正常人(对照组);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定HCY、PAI-1、t-PA血清含量及ACA定性(阳性、阴性)。结果HCY、PAI-1、t-PA含量:急性大面积肺栓塞组、非大面积组均显著高于正常对照组(分别P<0.01);大面积和非大面积比较差异无统计学意义。以高同型半胱氨酸血症(hightotalhomocystein,HHcy)、PAI-1>28ng/ml、ACA阳性为阳性指标,病例组HHcy、PAI-1、ACA阳性率明显高于正常对照组(分别P<0.05);病例组t-PA、PAI-1均增高,且呈直线相关性。结论ACA阳性、PAI-1水平增高、HHcy是急性PTE高危因素;病例组t-PA、PAI-1均增高,两者之间有明显相关性,考虑急性肺血栓栓塞症致病因素不是t-PA抗原产生和释放不足,而是PAI-1抗原水平增高更加显著。
- 杨霞韩玉霞张锦侯嘉谭海张红
- 关键词：抗心磷脂抗体组织型纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂抑制物-1
- 凝血酶敏感蛋白-1对体外培养的大鼠肺成纤维细胞的影响
- 2013年
- 目的了解凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对体外培养的大鼠肺成纤维细胞(LF)的影响。方法体外培养大鼠LF,加入不同浓度(10-12、10-11和10-10mol/L)TSP-1处理12、24和48 h,采用四唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果 TSP-1刺激后,MMT法实验显示TSP-1显著促进大鼠LF增殖,此作用呈浓度和时间依赖性。FCM分析显示TSP-1处理LF 12 h后,G1期比例下降,G2+S期细胞比例即出现增加,48 h达高峰。结论 TSP-1呈浓度和时间依赖方式促进大鼠LF增殖。
- 杨艳娟郑西卫杨桂兰侯嘉程德云
- 关键词：TSP-1肺成纤维细胞细胞增殖
- 外周血ADAM19 DNA甲基化生物标记物对慢性阻塞性肺疾病的诊断价值被引量：1
- 2022年
- 目的筛选与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病相关的ADAM19 DNA甲基化生物标记物。方法分析Illumina 850K芯片全基因组甲基化测序结果(8例COPD患者和8例健康者),筛选差异甲基化位点cg07575896及靶基因ADAM19。收集2020年10月至2021年4月在宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科住院的102例COPD患者(COPD组)和本院健康体检中心的61例健康者(对照组)的外周全血;Agena质谱法验证外周血DNA甲基化;RT-PCR检测外周血ADAM19 mRNA相对表达;ROC曲线分析评估ADAM19作为COPD诊断效能;分析ADAM19基因表达与COPD患者肺功能分级、呼吸衰竭类型的关系。结果利用Illumina 850K芯片随机抽取两组中各8例研究对象的外周血进行甲基化测序,结果显示,与对照组相比,COPD组甲基化位点cg07575896发生高甲基化(Δβ=0.08,P<0.05),Agena质谱法分析结果显示,与对照组相比,COPD组甲基化位点cg07575896中CpG4发生高甲基化(P<0.05);利用RT-PCR检测结果示,与对照组比较,COPD组ADAM19 mRNA表达上调(P<0.001);利用ROC曲线分析评估外周血ADAM19基因对COPD的预测价值,曲线下面积(AUC)为0.78(95%CI:0.71~0.85,P<0.001);COPD患者GOLD分级肺功能越低,ADAM19的mRNA表达量越高(P均<0.05);COPD患者呼吸衰竭程度越重ADAM19的mRNA表达量越高(P<0.05)。结论外周血ADAM19可能成为COPD早期诊断和病情评价的生物标记物。
- 王霞侯嘉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病DNA甲基化生物标记物
- 人脐带间充质干细胞对大鼠肺泡巨噬细胞表达细胞因子的影响
- 2023年
- 目的研究人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对受脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383表达炎性细胞因子的影响。方法从人脐带中分离hUCMSCs细胞,与NR8383在Transwell内间接共培养,hUCMSCs接种于上室,下室LPS浓度为100μg·mL^(-1)刺激NR8383释放炎性因子。设对照组(NR8383只加培养液)、LPS组(NR8383+LPS)、hUCMSCs处理组(NR8383+LPS+hUCMSCs)、hUCMSCs预处理组(NR8383+hUCMSCs+LPS)。实时荧光定量(qRT-PCR)测定NR8383细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6以及IL-10的mRNA表达;ELISA法检测各组NR8383细胞培养液中四种细胞因子的动态变化。结果与对照组相比,LPS组的促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达及蛋白水平均升高(P均<0.05);细胞培养液中,hUCMSCs处理组的IL-10含量均较LPS组升高,TNF-α、IL-6含量均降低(P<0.05);与hUCMSCs处理组比较,hUCMSCs预处理组细胞培养液中TNF-α、IL-1β蛋白表达下降(P均<0.05),抗炎因子IL-10的蛋白表达升高(P<0.05)。结论hUCMSCs可抑制LPS诱导巨噬细胞产生的过度炎性反应,且hUCMSCs预处理后巨噬细胞的抗炎作用更明显。
- 田志刚曲晓言侯晓军杨敏姜深圳马刚侯嘉赵停婷乌恩奇郑西卫
- 关键词：脐带间充质干细胞巨噬细胞脂多糖
- 双水平气道正压呼吸机治疗慢性肺心病右心衰68例被引量：2
- 2011年
- 目的评价BiPAP呼吸机治疗慢性肺源性心脏病右心衰的疗效。方法选择基础疾病均为慢性阻塞性肺疾病(COPD)的126例慢性肺心病伴右心功能不全、浮肿程度达中、重度的患者,接受并能很好配合BiPAP呼吸机通气治疗者设为治疗组,共68例;同期住院的慢性肺心病右心功能不全、浮肿程度达中、重度、无法或不愿使用呼吸机治疗者58例为对照组。治疗组采用连续经口鼻BiPAP呼吸机治疗,每天至少12h;对照组给予常规治疗、小剂量利尿及强心治疗;治疗组有18例好转后购买BiPAP机器回家继续使用,44例出院后未继续接受呼吸机治疗。两组均接受常规控制性氧疗、抗感染、解痉、平喘、祛痰治疗。结果治疗组68例,10d内水肿完全消退或明显减轻54例,有效率79.41%;对照组58例,10d内水肿完全消退者无明显减轻者19例,有效率32.76%,两组比较差异有统计学意义(χ2=27.96,P<0.05)。治疗组2例因病情恶化行有创机械通气治疗;4例病情加重,放弃机械通气,死亡;18例病情稳定后购买BiPAP呼吸机家庭使用者,随访1年内有2例浮肿加重(11.11%),余44例家庭未使用BiPAP呼吸机,随访1年内,27例患者有多次出现右心衰浮肿加重(54.00%),两组比较差异有统计学意义(χ2=10.83,P<0.05)。结论 BiPAP呼吸机辅助通气治疗能显著改善慢性肺心病右心功能不全患者心功能,长期使用,可减少急性加重次数,增加患者舒适度,提高患者生存质量。
- 杨霞谭海侯嘉
- 关键词：BIPAP呼吸机右心功能不全
- 慢性阻塞性肺疾病患者肺泡灌洗液和外周血中T淋巴细胞活化状态的比较被引量：2
- 2018年
- 目的比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者T淋巴细胞在肺泡灌洗液(BAL)和外周血中的活化状态,并探讨其与COPD严重程度的关系。方法采用流式细胞技术检测稳定期COPD患者20例、肺功能正常的吸烟者18例、健康非吸烟者19例的BAL和外周血CD4^+、CD8^+T淋巴细胞的活化标记:HLA-DR、CD38、CD69、CD28、CD45RA的表达水平,分析T淋巴细胞活化水平与COPD疾病严重程度的关系。结果与健康非吸烟组和健康吸烟组相比,COPD患者外周血中CD8^+CD38^+T细胞和CD8^+HLA-DR^+T细胞比例均升高(P均<0.01)。与外周血比较,BAL的CD4^+CD69^+T细胞和CD8^+CD69^+T细胞的活化比例增高(P<0.05)。COPD患者BAL中CD8^+HLA-DR^+T和CD8^+CD38^+T细胞的比例高于对照组(P<0.05)。在外周血和BAL中,COPD患者CD8^+HLA-DR^+T细胞及CD8^+CD38^+T细胞比例与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)均呈负相关关系(P<0.05)。结论 COPD患者的肺泡灌洗液和外周血中的T淋巴细胞具有不同的活化状态,并与COPD的严重程度有一定相关性。
- 辛磊刘倩王贤侯嘉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病外周血T淋巴细胞
- 吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者外周血中Th17细胞的影响
- 2014年
- 目的明确吸烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血中Th17细胞分布的影响,探讨Th17细胞在全身炎症反应中的作用。方法使用流式细胞仪测定26例COPD患者,22例肺功能正常的吸烟者以及20例健康志愿者外周血中的Th17细胞的比例,通过回归分析Th17细胞与患者临床指标的相关性。结果 COPD患者外周血Th17细胞的比例显著高于肺功能正常的吸烟者与健康非吸烟者(2.19%、1.55%和1.16%,P<0.05)。Th17细胞的比例与1秒钟用力呼气容积(FEV1.0)占预计值的百分比呈负相关(r=-0.67,P<0.05)。结论 Th17细胞参与COPD的发病,Th17细胞的增高提示气流受限的严重程度加重。
- 侯嘉徐涛田志刚马伟荣郑西卫
- 关键词：吸烟慢性阻塞性肺疾病TH17细胞IL-17
- 大鼠肺动脉内皮细胞缺氧环境下培养时TSP-1、TGF-β_1及EGFR的表达
- 2013年
- 目的观察肺动脉内皮细胞在低氧情况下TSP-1、TGF-β1及EGFR的表达。方法原代培养SD乳鼠肺动脉内皮细胞,传代后的细胞分为常氧对照组和低氧(3%氧浓度)实验组。两组细胞经24h培养后,运用免疫组化染色法(SP法)观察TSP-1、TGF-β1及EGFR在肺动脉内皮细胞中的表达情况。结果低氧刺激24h后的内皮细胞TSP-1主要表达部位在胞浆内,阳性表达率为80.00%,与常氧对照组的20.00%阳性率相比差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1阳性部位在胞核和胞浆中,低氧实验组和常氧对照组阳性表达率分别为92.50%和25.00%,组间差异有统计学意义(P<0.01)。EGFR主要表达部位在胞膜,低氧实验组和常氧对照组阳性表达率分别为89.74%和15.00%,组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论低氧刺激后肺动脉内皮细胞高表达TSP-1、TGF-β1、EGFR,上述因子表达增加可能与低氧性肺动脉高压有关。
- 郑西卫杨艳娟杨桂兰侯嘉程德云
- 关键词：缺氧肺动脉内皮细胞凝血酶敏感蛋白-1转化生长因子-Β1
- 低氧性肺动脉高压大鼠肺内FHL1的表达被引量：4
- 2013年
- 目的了解低氧肺动脉高压时肺内FHL1与肺血管重建的关系。方法将20只雄性Wistar大鼠分为对照组和低氧肺动脉高压组,低氧肺动脉高压组以常压低氧复制大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺内FHL1、细胞骨架蛋白1(Talin1)及细胞周期素D(Cyclin D)的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果低氧3周后,低氧肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚,管腔狭窄,大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)%,管壁厚度占外径的百分比(WT%)为(35.24±11.2)%,管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)为(55.09±12.38)%,分别与对照组[(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%]相比升高(P<0.01);肺小动脉FHL1免疫阳性染色在低氧肺动脉高压组大鼠为1.48±0.03,与对照组(0.86±0.02)相比增强(P<0.01);低氧肺动脉高压组大鼠Talin1免疫阳性染色为(1.52±0.04),与对照组(0.92±0.03)相比增强(P<0.01);低氧肺动脉高压组大鼠Cyclin D免疫阳性染色为(1.46±0.02),与对照组(0.73±0.04)相比增强(P<0.01)。结论低氧所致FHL1的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用,其作用可能与Talin1、Cyclin D有关。
- 杨艳娟郑西卫杨桂兰侯嘉程德云
- 关键词：低氧肺动脉高压肺血管重建FHL1细胞骨架蛋白细胞周期素D
