刘志发
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
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- 门脉高压时胃粘膜病变发生机制的实验研究被引量：8
- 1994年
- 为探讨门脉高压时胃粘膜膜病变的发生机制，本文对四氯化碳所致的肝硬变伴门脉高压大鼠的胃粘膜主要防御和损伤因子进行了测定，并观察了胃粘膜超微结构。结果表明，门脉高压大鼠的胃粘膜前列腺素Ｅ＿２风含量、胃粘膜血流量和胃壁结合粘膜量明显低于正常大鼠（均为Ｐ＜０．００１），而胃腋ｐＨ值，胃酸浓度、胃酸分泌量和胃蛋白酶活性与正常比较无明显差异（均为Ｐ＞０．０５）。门脉高压大鼠的胃粘膜毛细血管组织结构的完整性破坏，毛细血管内血液淤滞。上皮细胞和壁细胞变形，细胞器破坏，细胞处于低功能状态。显示，胃粘膜防御机制的削弱是门脉高压时胃粘膜病变发生的主要因素。
- 穆毅申耀宗刘志发韩斌储一芳
- 关键词：肝硬变高血压胃粘膜病变
- 胃粘膜的癌前病变
- 1992年
- 肠上皮化生和异型增生是胃粘膜病变中最重要的变化,它们被视为癌前病变。作者收集异型增生190例,轻度118例、中度50例、重度22例。71例肠化型异型增生作粘液组织化学染色,含硫酸粘液的结肠型肠化30例,全部病例均见小肠型肠化生。21例异型增生随访观察表明,轻中度异型增生变化不大,而6例重度异型增生中有3例在两年内发展成癌。
- 刘志发关彬彬
- 关键词：胃粘膜病理学癌前状态
- 门脉高压大鼠胃粘膜损害的发生机制及其与断流术的关系被引量：6
- 1989年
- 对门脉高压大鼠胃粘膜的损伤因素和防御因素进行了观察研究,包括测定空腹胃酸分泌量,空腹胃液中胃蛋白酶的活性,胃壁结合粘液量及胃粘膜下层厚度等,并与正常大鼠作了对比。结果发现门脉高压大鼠与正常大鼠的胃酸排出量和胃液中胃蛋白酶活性无显著性差异[(156±48VS 126±54m—Eq/4h,P>0.05)(0.564±0.112VS 0.514±0.717mg/h·ml,P>0.05)]门脉高压大鼠胃壁结合粘液量却明显低于正常对照鼠(1.60±0.42VS 2.30±0.30mg,P<0.001);门脉高压大鼠的胃粘膜血流量也明显低于正常对照鼠(2.22±0.90VS 18.43± 3.88ml/h·kg P<0.001):而门脉高压大鼠胃粘膜下层厚度却远大于正常对照鼠(30.72±3.42VS 14.70±3.77um,P<0.001)断流术半月后门脉高压大鼠的胃酸排出量和胃蛋白酶活性与非手术门脉高压鼠和正常对照鼠比较无显著性差异;其胃壁结合粘液量较非手术门脉高压鼠为低(1.40±0.23VS 1.60±0.42mg,P>0.10)但更低于正常对照鼠(1.40±0.23VS 2.30±0.30mg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜血流量也较非手术门脉高压大鼠为低(1.078±1.009VS 2.220±0.901ml/h·kg,P<0.05),且更低于正常对照鼠(1.078±1.009VS 18.43±3.880m/h·kg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜下层厚度比非手术门脉高压鼠虽明显变小(25.4±4.08VS 30.
- 王效民刘志发
- 关键词：门静脉高压症胃粘膜损害断流术
