刘皆
- 作品数：26 被引量：65H指数：5
- 供职机构：合肥市第一人民医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金安徽省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡格列酮对高糖培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达和合成的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂-吡格列酮对肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和合成的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养肾小球系膜细胞,随机分组为正常对照糖(NG组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度吡格列酮(P1、P2、P3组)。培养48小时后收集各组细胞及上清液,应用RT-PCR方法检测细胞MCP-1mRNA含量,采用ELLSA法检测细胞上清液中MCP-1蛋白浓度。结果 (1)肾小球系膜细胞可表达及合成MCP-1;(2)与NG组比较,高糖刺激后肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达以及细胞上清液中MCP-1蛋白含量显著增高(P<0.05);(3)加入吡格列酮干预后,肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达以及细胞上清液中MCP-1蛋白含量显著下降,且呈现浓度依赖性。结论吡格列酮可抑制肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达和蛋白合成,且呈现剂量依赖性,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
- 孙文佳叶山东刘皆胡圆圆董崇周
- 关键词：吡格列酮单核细胞趋化蛋白-1系膜细胞高糖
- 吡格列酮对肾小球系膜细胞ROS和p38MAPK的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察吡格列酮(PIO)对高糖培养的肾小球系膜细胞(MCs)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达和活性氧(ROS)水平的影响,探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs,随机分为正常对照组(NG组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度吡格列酮组。应用流式细胞术检测细胞ROS水平,半定量RT-PCR测定MCs p38MAPK mRNA表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞内ROS水平明显增加,p38MAPK mRNA表达增多(P<0.01);各PIO干预组上述变化明显受抑制(P<0.01或P<0.05),且呈剂量依赖性。结论吡格列酮可拮抗高糖诱导的MCs内ROS和p38MAPK高表达。
- 汪姗叶山东孙文佳刘皆胡圆圆
- 关键词：P38MAPK活性氧吡格列酮系膜细胞
- 吡格列酮对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察吡格列酮对大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养MCs,分为正常对照(NG)组,高糖(HG)组及不同剂量吡格列酮干预(P1、P2、P3)组。应用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,对上清液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)进行检测。结果与NG组比较,HG组细胞内ROS水平增加,T-SOD、CAT活力降低,MDA含量增高(P<0.01)。吡格列酮各干预组上述变化均受到抑制(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论吡格列酮可剂量依赖性地抑制高糖诱导的MCs氧化应激水平。
- 汪姗叶山东孙文佳刘皆胡圆圆
- 关键词：氧化应激吡格列酮系膜细胞
- Klinefelter综合征合并2型糖尿病1例报道被引量：2
- 2018年
- 1临床资料
患者,男,46岁,以＂血糖增高5a,加重1个月＂为主诉于2017年8月4日收入本院。患者5a前出现血糖升高（空腹血糖8.4 mmol/L）,口服二甲双胍缓释片500 mg/次,2次/d,空腹血糖控制在7.0mmol/L。1个月前因饮食不规律血糖明显增高至本院就诊,来院时随机血糖15.3mmol/L。否认既往有性病、睾丸炎及外伤史。体格检查：身高180cm,体质量70kg，体质量指数21．06kg／m2，腰围92cm，臀围93cm，腰臀比0．99，指间距188cm，上部量82cm，下部量92cm；颜面部无胡须，无明显喉结。
- 张伟马维青孙春萍吕芳王国娟胡国平刘皆张强
- 关键词：KLINEFELTER综合征2型糖尿病
- 螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮(10-7mol/L)刺激组、不同浓度螺内酯(10-7、10-8、10-9mol/L)干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯(2’,7-’dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48 h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义(均有P<0.05),且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。
- 刘皆叶山东胡圆圆徐将董崇周王怡平
- 关键词：氧化应激肾小球系膜细胞螺内酯醛固酮
- 新诊断2型糖尿病伴高血压患者胱抑素C和C肽及胰升糖素水平的研究被引量：15
- 2016年
- 目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)伴高血压者与不伴高血压患者的血清C肽(CP)、胰升糖素(Gluc)与肾小球损害指标胱抑素C(Cys-C)之间的关系,了解糖尿病患者肾损害的危险因素。方法选取2012年3月至2014年10月在安徽医科大学附属第三医院内分泌科住院新诊断的近3个月内未应用降糖药物治疗的T2DM患者152例为研究对象(其中伴高血压者69例,血压正常患者83例),分别测定体重、身高、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、空腹血糖(FPG)、血尿酸(UA)和Cys-C,并行100 g馒头餐试验,测定餐后30、60、120和180 min血清Gluc、CP,对Cys-C、FPG、血脂、Hb A1C进行独立样本t检验、对各点Gluc、CP进行多变量方差分析,然后进行多元逐步回归分析。结果两组的FPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1C、CP和Gluc水平差异均无统计学意义(P>0.05),但T2DM合并高血压患者的年龄、Cys-C水平[分别为(57.5±10.3)岁、(0.91±0.3)mg/L]高于单纯T2DM组[分别为(51.3±9.7)岁、(0.80±0.2)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.01)。多元逐步回归分析结果显示,收缩压(SBP)、UA和体质指数(BMI)是Cys-C的重要影响因素(β值分别为0.003,0.001和-0.016,P<0.05,P<0.01)。结论在新诊断T2DM合并高血压患者中,肾小球功能较不伴有高血压者减退,SBP、UA和BMI为Cys-C的风险因素,积极控制这些危险因素有助于预防T2DM慢性肾脏并发症的发生。
- 王国娟胡国平马维青吕芳吴德云张强孙春萍刘皆
- 关键词：高血压胱抑素C胰升糖素C肽
- 男性2型糖尿病患者颈动脉硬化与腰椎及髋关节骨密度的相关性研究
- 目的:探讨男性2型糖尿病患者颈动脉硬化与腰椎及髋关节骨密度的相关性.
方法:132例男性2型糖尿病患者,行双侧颈动脉彩色多普勒检查,同时行双能x线骨密度测定并进行各项生化指标检测.方法:本研究为回顾性调查研究....
- 吕芳司玮马维青王国娟胡国平刘皆张强吴德云
- 关键词：颈动脉硬化2型糖尿病髋关节骨密度
- 文献传递
- 螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及NF-κB、MCP-1表达的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察螺内酯(SPI)对醛固酮(ALD)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养的MCs随机分为正常对照组(NG组)、ALD组(10-7mol/L)、SPI 1组(ALD+SPI 10-7mol/L)、SPI2组(ALD+SPI 10-8mol/L)和SPI 3组(ALD+SPI 10-9mol/L)。以流式细胞仪法检测MCs内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NF-κB、MCP-1、醛固酮合成酶(CYP11B 2)、醛固酮受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD 2)的mRNA表达。结果①MCs表达CYP11B 2、MR和11β-HSD 2 mRNA。②与NG组比较,ALD刺激MCs 48 h后,细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显增加。③SPI干预48 h后,与ALD组相比较,SPI 1组、SPI 2组、SPI 3组细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显减少,且呈一定的剂量依赖性。④相关分析显示MCs内ROS水平与NF-κB mRNA表达量呈显著正相关(P<0.01),NF-κBmRNA和MCP-1 mRNA表达量也呈显著正相关(P<0.01)。结论 SPI可在一定程度上抑制ALD诱导的MCs氧化应激,减少NF-κB和MCP-1的表达,该作用可能与其肾脏保护作用部分有关。
- 刘皆叶山东胡圆圆徐将董崇周
- 关键词：氧化应激单核细胞趋化蛋白-1螺内酯醛固酮
- 2型糖尿病心外膜脂肪组织厚度体质量指数与尿微量蛋白/肌酐的关系
- 2023年
- 目的探究2型糖尿病患者(T2DM)心外膜脂肪组织(EAT)厚度、体质量指数(BMI)与尿微量蛋白/肌酐(ACR)的关系。方法选取2021年4月至2022年4月于合肥市第一人民医院内分泌科住院治疗的80例T2DM患者为研究对象,根据身体质量指数(BMI)水平,分为超重或肥胖组40例(A组)和正常体重组40例(B组),所有患者均测定EAT厚度,留取清晨尿测定尿ACR,并比较两组患者血糖、血脂、血尿酸等代谢指标及空腹C肽水平。结果A组患者EAT厚度、三酰甘油(TG)、BMI、空腹C肽、尿ACR均高于B组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者病程、年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)等指标差异均无统计学意义(P>0.05);Pearson相关性分析显示,EAT厚度与BMI、尿ACR、TG、血尿酸(BUA)呈正相关(r=0.266,0.189,0.468,0.428,P<0.05),与HDL-c呈负相关(r=-0.337,P<0.05);多元线性逐步回归分析显示,尿ACR与BMI、EAT存在危险因素关联。结论T2DM患者BMI、EAT厚度与尿ACR相关,BMI、EAT厚度可能是T2DM尿ACR升高的危险因素。
- 张伟孙春萍胡国平张强司玮刘皆张娜娜吕芳
- 关键词：2型糖尿病
- 螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及NF-κB、MCP-1表达的影响
- 目的观察螺内酯/(SPI/)对醛固酮/(ALD/)诱导的大鼠肾小球系膜细胞/(MCs/)氧化应激和核因子-κB/(NF-κB/)、单核细胞趋化蛋白-1/(MCP-1/)表达的影响，探讨其肾脏保护机制。
方法体外培...
- 刘皆
- 关键词：氧化应激单核细胞趋化蛋白-1螺内酯醛固酮
- 文献传递
