卢儒权
- 作品数：39 被引量：87H指数：5
- 供职机构：第三军医大学野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高原创伤失血性休克有效液体复苏量和限量的实验研究被引量：29
- 2000年
- 刘良明卢儒权林秀来但飞君张勇义黄永红胡德耀陈惠孙
- 关键词：创伤失血性休克
- 促甲状腺素释放激素与HSD伍用抗高原创伤低血容量性休克大鼠的作用被引量：2
- 1999年
- 目的：在西藏拉萨进行现场实验，观察促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与７．５％ＮａＣｌ和６．０％右旋糖酐７０复方溶液（ＨＳＤ）对高原创伤低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠２７只，分平衡盐液对照组（８只），ＴＲＨ治疗组（７只），ＨＳＤ治疗组（６只）和ＴＲＨ与ＨＳＤ合用组（６只）。大鼠右侧骨股粉碎性骨折加放血〔血压维持在６．０ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）１小时〕复制创伤低血容量性休克模型，分别观察ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ），ＨＳＤ（４ｍｌ／ｋｇ）和两者合用对创伤低血容量性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响，以等容量平衡盐液作对照。结果：ＴＲＨ、ＨＳＤ单用或合用均能显著提升创伤低血容量性休克大鼠血压，改善其左室内压（ＬＶＳＰ）、左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、实测心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ），明显延长休克动物的存活时间，合用效果与ＴＲＨ单用效果相似。结论：ＴＲＨ、ＨＳＤ均具有较好的抗高原创伤低血容量性休克作用，两药单用即可，合用并不能增加各单药的效果。
- 刘良明卢儒权林秀来但飞君张勇义黄永红张勇义陈惠孙
- 关键词：创伤性休克TRH
- 促甲状腺素释放激素与μ、δ和κ阿片受体的作用关系初步观察被引量：1
- 1996年
- 本实验用豚鼠回肠，小鼠输精管和兔输精管为实验对象，用特异性阿片受体激动剂和拮抗剂为工具药，从定性，定量两方面研究了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与μ，δ，κ亚型阿片受体的关系。结果显示ＴＲＨ（０．０１ｍｍｏｌ／Ｌ）可拮抗Ｄ－丙２，Ｄ－亮５－脑啡肽（ＤＡＤＬＥ）抑制小鼠输精管的收缩反应，同时可使ＤＡＤＬＥ的对数浓度反应曲线（ＬＣＣＲＣ）右移，其拮抗参数ｐＡ２值为９．３，但ＴＲＨ不拮抗双氢埃托啡（ＤＨＥ）抑制豚鼠回肠及埃托啡（Ｅｔｏ）抑制兔输精管的收缩反应，对ＤＨＥ及Ｅｔｏ的ＬＣＣＲＣ无明显影响，结果提示ＴＲＨ拮抗阿片肽的作用有一定的受体亚型选择性。
- 刘良明陈惠孙胡德耀卢儒权
- 关键词：阿片TRH休克
- 烧冲复合伤早期补液的初步探讨(四种治疗方案的评价)
- 1991年
- 严重烧伤后电解质平衡失调,烧伤后早期由于毛细血管通透性增加,烧伤皮肤性能的改变,使机体内的水与电解质平衡亦随着发生变化。文献报导,早期常见的主要变化有脱水,血清钠降低,血清钾升高等。表现为代谢性的酸中毒,其次是呼吸性酸中毒,但有时碱中毒也可发生,酸中毒表现乳酸、丙酮、磷酸等增加。
- 陈荣德卢儒权李致朱佩芳周园国邹用志
- 关键词：烧冲复合伤电解质平衡失调碱中毒血清钠凝固汽油
- μ,δ,κ阿片受体在创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制中的作用被引量：3
- 1998年
- 目的探讨μ，δ和κ阿片受体与创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制的关系。方法用大鼠创伤失血性休克模型，观察创伤失血性休克后大鼠心脏和脑μ，δ和κ阿片受体变化及其与血流动力学指标的变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果创伤失血性休克后，大鼠心脏和脑δ和κ阿片受体数目明显升高，亲和力无明显变化，心脏和脑的δ和κ阿片受体数目升高与创伤失血性休克后大鼠血流动力学指标下降呈显著负相关。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂可明显逆转创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论δ和κ阿片受体在创伤失血性休克心血管功能抑制中起重要作用。
- 刘良明卢儒权胡德耀陈惠孙陈艳但飞君
- 关键词：失血性休克阿片受体心血管功能
- 创伤失血性休克大鼠心脏μ、δ、κ阿片受体变化及其在心血管功能抑制中的作用被引量：2
- 1999年
- 目的：明确参与创伤失血性休克的发病过程的亚型阿片受体。方法：观察创伤失血性休克后大鼠心脏μ、δ和κ阿片受体的变化及与血流动力学指标变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果：创伤失血休克后，大鼠心脏δ和κ阿片受体数目明显升高，与血流动力学指标下降呈显著负相关。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂可明显逆转创伤失血休克大鼠血流动力学指标的下降。结论：心脏δ和κ阿片受体可能参与了创伤失血性休克的发病过程。
- 刘良明胡德耀卢儒权陈惠孙陈艳但飞君
- 关键词：失血性休克心血管
- HAD对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧代谢的影响被引量：5
- 2000年
- 目的探讨高渗醋酸钠/右旋糖酐(HAD)对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧供、氧耗和氧摄取率的影响。方法对家兔剖腹加放血制作创伤失血性休克模型 ,随机分为生理盐水(NS)对照组和HAD复苏组 ,每组6只 ,测定肝动脉、门静脉血流量及肝组织的氧供、氧耗和氧摄取率。结果在复苏后30、60和120min ,HAD组的肝动脉、门静脉血流量及肝氧供、氧耗均明显高于NS组。结论HAD用于复苏创伤失血性休克动物 ,可明显改善肝脏的血液灌注及氧代谢。
- 林秀来胡德耀刘良明卢儒权徐光辉王淑青
- 关键词：失血性休克右旋糖酐肝脏
- EGF和ZnSD单用及伍用对犬火器伤伤口组织某些生化指标的影响
- 1996年
- 采用钢珠弹致犬后肢贯通伤模型，观察了表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）和磺胺嘧啶锌（ｚｉｎｃｕｌｆａｄｉａｚｉｎｅ，ＺｎＳＤ）单用及伍用对伤道肉芽组织的ＲＮＡ与羟脯氨酸含量及ＣＰＫ活性的影响。结果表明，ＥＧＦ和ＺｎＳＤ单用及伍用均可增加伤口组织ＲＮＡ和羟脯氨酸含量，降低ＣＰＫ活性，以两药合用效果为佳。提示ＥＧＦ和ＺｎＳＤ可促进战创伤愈合，并呈一定的协同作用。
- 吴炎刘良明胡德耀周学武卢儒权廖世海
- 关键词：火器伤表皮生长因子磺胺嘧啶锌
- 钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响被引量：4
- 2000年
- 目的研究钙增敏剂对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响。方法利用皂素溶液浸浴假休克或内毒素休克大鼠右心室乳头肌 ,制备裸露心肌纤维标本 ,用不同pCa( -log[Ca2 + ])的含或不含强心药物的激活液进行顺序激活 ,记录Ca2 + 激活张力。结果同假休克组相比 ,内毒素休克大鼠裸露乳头肌钙最大激活张力(Tmax)明显降低 ,张力 pCa曲线向右移位 ,曲线中位值pCa50(产生50 %Tmax 所对应的pCa)降低。甲腈吡酮对上述异常无明显的纠正作用。内毒素休克大鼠裸露乳头肌经含1×10-5 mol/L的MCI 154的激活液处理后 ,Tmax 明显增加 ,张力 pCa曲线向左移位 ,pCa50 值增加 ,明显高于内毒素休克组和Milrinone组值 ,接近假休克组值。MCI 154的上述作用还具有剂量依赖性。结论大鼠内毒素休克后 ,心肌收缩蛋白对钙的敏感性降低 ,MCI 154可明显增加内毒素休克大鼠心肌收缩蛋白对钙的敏感性 ,增加心肌钙最大激活张力。
- 梅建民胡德耀陈惠孙刘良明肖南卢儒权
- 关键词：内毒素休克钙增敏剂MCI-154心肌细胞
- δ和κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义被引量：8
- 2000年
- 目的：阐明介导创伤性休克的阿片受体亚型，并探讨相应的δ、κ阿片受体拮抗剂在治疗创伤低血容量性休克中的意义。方法：制造兔及大鼠的创伤低血容量性休克模型，休克兔分两部分进行实验。第１部分观察创伤低血容量性休克不同时间点，β内啡肽（βＥＰ）与平均动脉压（ＭＡＰ）及血流动力学的关系。第２部分兔脑室内分别注射生理盐水、βＥＰ抗血清、δ阿片受体拮抗剂ＩＣＩ１７４８６４ 及κ阿片受体拮抗剂Ｎｏｒ ＢＮＩ，观察实验血流动力学、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、β葡萄糖醛酸酶（βＧ）。按上述方法制备休克大鼠模型，并经脑室内注射生理盐水、ＩＣＩ１７４８６４ 及Ｎｏｒ ＢＮＩ，观察血流动力学、存活时间及５ 小时存活率。结果：创伤低血容量性休克兔βＥＰ急剧升高，同时ＭＡＰ及血流动力学参数下降，βＥＰ和ＭＡＰ呈显著负相关，βＥＰ与血流动力学参数也有一定的相关性。βＥＰ抗血清有明显拮抗βＥＰ的作用；ＩＣＩ１７４８６４ 及Ｎｏｒ ＢＮＩ能有效地拮抗兔及大鼠创伤低血容量性休克，脑室内给药后ＭＡＰ升高，血流动力学参数改善，血清ＬＤＨ及βＧ上升幅度减轻。休克大鼠存活时间延长，５ 小时存活率提高。结论：βＥＰ可能通过δ、κ阿片受体的介导，参与创伤低血容量性休克的病?
- 胡德耀潘学坤刘良明卢儒权
- 关键词：Β-内啡肽创伤性休克阿片受体拮抗剂
