史晓东
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肺鳞癌神经内分泌分化的生物学特性被引量：4
- 2009年
- 目的：探讨肺鳞癌伴神经内分泌（neuroendocrine NE）分化的生物学特性。方法：2003-01-2005-01收受手术治疗且病理为肺鳞癌的患者共67例。收集手术切除标本以及患者临床和术后随访资料。应用免疫组化二步法检测肿瘤组织标本中神经内分泌标记物神经元特异性烯醇化酶（NSE）和突触素（Syn）的表达。结果：肺鳞癌组织中NE标记NSE和Syn的阳性表达率分别为47.76%、31.34%,肺鳞癌中有淋巴结转移的NSE和Syn的阳性表达显著高于非淋巴结转移组（P〈0.05）,伴NE分化的肺鳞癌与其临床分期及预后无明显相关性（P〉0.05）。结论：伴有NE分化的肺鳞癌更容易出现淋巴结的转移,而与肿瘤的临床分期无明显相关性,不能作为其判断预后的独立指标。
- 焉春华史晓东邵玉霞
- 关键词：肺鳞癌神经元特异性烯醇化酶突触素免疫组化
- β分泌酶抑制剂对岗田酸(OA)诱发PC12细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的:研究β分泌酶抑制剂对岗田酸(OA)诱发PC12细胞损伤的保护作用。方法:将培养的PC12细胞分为3组:正常对照组、OA损伤组和药物保护组。OA损伤组用OA处理细胞,药物保护组在用OA处理前30min加入β分泌酶抑制剂。采用MTT法、免疫组化法观察β分泌酶抑制剂的保护作用,Western blot检测全长APP和β-C末端片段(β-C-terminalfragment,βCTF)。结果:药物保护组与OA损伤组相比细胞数显著增多,受损变圆的细胞数较少;OD490值显著升高(P<0.01)。OA诱导PC12细胞内全长APP和βCTF含量增加,β分泌酶抑制剂进一步增加细胞内全长APP含量,并减少βCTF含量。结论:β分泌酶抑制剂对岗田酸(OA)诱发PC12细胞损伤有保护作用,其机制可能和β分泌酶抑制剂减少βCTF水平有关。
- 史晓东俞春江梁庆成
- 关键词：PC12细胞
- MiR-381下调Hes1表达调控神经干细胞增殖和向神经元的分化被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨miRNA-381在神经干细胞(neural stem cell,NSCs)的体外增殖、分化中的作用及相关机制。方法:采用光镜观察法、免疫组化法对原代获取及诱导分化后的NSCs予以鉴定;QPCR及Western blot法检测miRNA-381、nestin、β-tubulin-Ⅲ和Hes1的mRNA及蛋白表达;CCK-8法检测不同时间点NSCs的增殖情况;荧光素酶报告基因法验证miR-381对Hes1野生型及突变型3'非编码结合区的靶向作用。结果:原代培养细胞呈明显的神经球形态,且高表达nestin蛋白,经b FGF诱导后则高表达β-tubulin-Ⅲ;miR-381转染后,NSCs中miR-381、nestin、β-tubulin-Ⅲ的mRNA和蛋白水平均明显升高(p<0.001),免疫荧光法也进一步验证miR-381转染后的NSCs其β-tubulin-Ⅲ的荧光强度显著增强;此外,miR-381转染24 h、48 h及72 h后,NSCs的增殖能力均高于阴性对照组(p24h<0.01,p48h<0.001,p72h<0.001);荧光素酶法结果显示miR-381能显著降低野生型Hes1载体的3'非编码区的荧光素酶活性,而Hes1基因载体的突变型3'UTR的荧光素酶活性不受到miR-381的影响(p<0.001);另外,miR-381过表达能明显降低Hes1蛋白的表达;而二者共转染的NSCs增殖能力在转染后24 h、48 h及72 h,均明显低于单纯miR-381转染组(p<0.01或p<0.001);同时,共转染后β-tubulin Ⅲ的mRNA及蛋白水平均明显低于单纯miR-381转染组(p<0.001)。结论:miR-381通过下调Hes1表达促进NSCs的增殖和向神经元的分化。
- 史晓东郑娇琳焉春华田佳楠李慧马煦王晓坤聂雪丹杨春晓
- 关键词：神经干细胞神经元ENHANCER
- 继发性远隔改变研究进展被引量：4
- 2013年
- 神经系统一旦发生局灶损害后,常常在远离原始病灶部位出现功能或结构改变,研究者将其称为继发性远隔改变（remote change/secondary change）。这种现象常出现于缺血性脑卒中或其它局灶性脑损伤中。它的存在是经典的＂神经网络＂概念的一种体现。关注这种现象将有助于明确神经网络的传导方式,并可能改变对脑卒中等局灶性脑损伤疾病诊疗的认识。
- 郎悦梁庆成史晓东丛林聂雪丹于红梅
- 关键词：继发性局灶性脑损伤缺血性脑卒中神经网络神经系统病灶部位
- 个体化补充维生素D与多发性硬化疾病治疗的探讨被引量：1
- 2016年
- 维生素D不仅在骨骼代谢及钙平衡中发挥着重要作用,而且具有免疫调节、抗炎及神经细胞保护功能等。这提示我们,VD在自身免疫性疾病如多发性硬化中可能发挥着重要的作用。流行病学调查及临床数据显示,低VD水平或VD代谢失调是诱发多发性硬化的危险因素之一。另有研究报道,VD血清浓度与多发性硬化的疾病活动和进展呈反相关。但是,这些数据并不是没有争议的,VD在多发性硬化治疗和预防中的作用还有着很多需要回答的问题。现有的以VD补充作为治疗MS措施的临床干预研究中得到的临床数据并不具备得出结论的能力,并且有些数据之间甚至是相互矛盾。
- 苗宇杨春晓梁松岚史晓东刘新宇
- 关键词：多发性硬化维生素D
- MicroRNA-575靶向抑制BLID促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭被引量：3
- 2017年
- 目的:通过体外实验探讨miR-575对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖与侵袭能力的影响及相关机制。方法:采用实时定量PCR法检测不同非小细胞肺癌细胞系中miR-575、BLID的表达;CCK-8法检测转染miR-575模拟物、抑制因子后不同时间A549细胞增殖情况的变化;Transwell法检测A549细胞的侵袭情况;Targetcan法及双荧光素酶检测miR-575对BLID 3'UTR端的靶向作用;Western blot法检测BLID蛋白的表达。结果:A549、SPC-A1、H1299、H1650等人非小细胞肺癌细胞系中miR-575的表达均显著高于永生化的人支气管上皮细胞系16HBE(P<0.001)。MiR-575模拟物转染的A549细胞miR-575的表达明显高于对照组(P<0.001),同时细胞的增殖和侵袭力增强(P<0.05);反之,miR-575抑制因子转染的A549细胞miR-575的表达显著降低,且细胞的增殖和侵袭力明显降低(P<0.01)。Targetscan法预测BLID可能是miR-575的下游靶基因,荧光素酶结果显示miR-575不仅能够有效抑制野生型BLID 3'UTR端的荧光素酶反应(P<0.01),而且能够降低BLID的蛋白表达量(P<0.01)。实时定量PCR结果显示BLID在NSCLC细胞系中均呈现显著的低表达(P<0.001),且转染BLID后,NSCLC细胞的增殖和细胞侵袭被明显抑制(P<0.05),而当miR-575与BLID共转染时,miR-575能够逆转BLID所抑制的细胞增殖和侵袭(P<0.01)。结论:在NSCLC细胞系中,miR-575的表达上调,且能够通过直接作用于下游靶点抑癌基因BLID从而促非小细胞肺癌细胞增殖及侵袭。
- 焉春华史晓东于方飞王宏伟张晓飞刘雅欣于瑶杨原荻邵玉霞
- 关键词：非小细胞肺癌
