周政
- 作品数：7 被引量：35H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 感染后肠功能紊乱大鼠肠道树突状细胞和相关细胞因子表达的实验研究
- 研究背景:肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是一种腹痛或腹部不适伴排便习惯改变的慢性肠道综合征，而没有肠道组织学改变和生化异常，属于肠道功能紊乱性疾病。郭敏等[4]人用福氏志贺氏痢疾...
- 周政
- 关键词：生化异常肠功能紊乱树突状细胞细胞因子表达
- 文献传递
- 冷-束缚应激诱导肠功能紊乱大鼠肠黏膜屏障变化的实验研究被引量：8
- 2010年
- 目的建立冷-束缚应激(CRS)诱导肠功能紊乱大鼠模型,探讨肠黏膜屏障变化在肠功能紊乱发病机制中的可能作用。方法选取2个月龄Wistar大鼠40只,随机分成模型组和正常对照组。模型组采用寒冷加束缚为应激源实施干预,对照组不予任何干预。实验期间观察两组大鼠粪便性状,应用Bristol分型进行评分,通过直结肠扩张(CRD)实验测定内脏敏感性,取大鼠远端结肠及回肠黏膜行病理组织学检查。采用气相色谱法(GC)测定两组大鼠5 h尿液中乳果糖(L)与甘露醇(M)排泄率(L/M)比值,反映肠黏膜屏障的变化情况。结果模型组粪便多为软的团块状或泥浆样,对照组多为柔软的香肠状或团块状,两组大鼠Bristol分型评分比较有显著性差异(P<0.05);模型组初始感觉阈值、疼痛感觉阈值、最大耐受阈值分别较对照组显著降低(P<0.05);两组肠黏膜病理检查均未见明显异常;模型组大鼠5 h尿液中L与M排泄率比值(L/M)较对照组显著增大(P<0.05)。结论肠功能紊乱大鼠肠黏膜通透性增大,肠黏膜屏障受损可能与肠功能紊乱发病机制有关。
- 代子艳王巧民徐雪梅宋继中姜道亮周政
- 关键词：应激肠黏膜通透性肠功能紊乱气相色谱
- 肠易激综合征与抑郁症关系研究被引量：21
- 2009年
- 近年来,生物-心理-社会医学模式倍受医学界关注,关于肠易激综合征与抑郁的关系研究越来越多,本文阐述伴抑郁障碍肠易激综合征患者特点,抑郁影响肠易激综合征症状的可能机制,对抗抑郁药物治疗肠易激综合征作用可能机理作一综述。
- 周政王巧民宋继中
- 关键词：肠易激综合征抑郁
- 感染后肠功能紊乱和树突状细胞的关系被引量：2
- 2009年
- 目前感染后肠功能紊乱的免疫学发病机制仍不清楚,免疫细胞的激活可能会导致肠道动力和感觉功能的改变,其中重要的抗原提呈细胞如树突状细胞(dendritic cells,DC)在免疫细胞的激活中发挥着重要的作用。肠道组织中的树突状细胞可以激活初始和适应性免疫应答,产生Th1和Th2型细胞因子,这些细胞因子可以引起肠道神经肌肉功能的改变,从而使肠道功能发生紊乱。
- 周政王巧民
- 关键词：肠道功能紊乱免疫学细胞因子
- 感染后肠功能紊乱大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4表达被引量：1
- 2010年
- 目的应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对感染后肠功能紊乱大鼠外周血Th1型细胞因子IL-1β和Th2型细胞因子IL-4的含量进行检测分析,探讨炎性因子及免疫调节在感染后肠功能紊乱发病中的作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,用福氏志贺氏痢疾杆菌灌胃制造感染后肠功能紊乱大鼠模型;于感染后第23天,将两组大鼠于水合氯醛麻醉下处死,留取腹主动脉血清;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对感染后肠功能紊乱大鼠外周血Th1型细胞因子IL-1β和Th2型细胞因子IL-4的含量进行检测分析。结果与对照组比较,实验组大鼠外周血Th1型细胞因子IL-1β表达有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);Th2型细胞因子IL-4表达较对照组显著降低(P<0.05);Th1/Th2的比值较对照组显著升高(P<0.05)。结论感染后肠功能紊乱大鼠外周血中细胞因子产生了失衡,呈Th1优势反应,提示其存在轻微炎性反应和免疫调节异常。
- 王巧民周政宋继中
- 关键词：白细胞介素1Β白细胞介素4
- 感染后肠功能紊乱大鼠肠道DCs和细胞因子IL-1β、IL-4的表达被引量：1
- 2010年
- 目的建立感染后肠功能紊乱大鼠模型,探讨大鼠肠道免疫耐受功能变化。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,用福氏志贺痢疾杆菌灌胃制造感染后肠功能紊乱大鼠模型。然后评价两组大鼠回肠末端和远端结肠大体形态和组织学评分,免疫组化检测肠道表面分子CD11c与共刺激分子CD80、CD86表达,检测IL-1β、IL-4表达。结果建立感染后肠功能紊乱大鼠模型后,免疫组化示实验组大鼠远端结肠CD11c、CD80、CD86表达较对照组均明显增高(P<0.05),且回肠末端和远端结肠IL-1β表达均显著增加(P<0.05)。结论感染后肠功能紊乱大鼠肠道局部免疫耐受功能降低,影响肠道促炎因子与抑炎因子表达失衡,使肠道功能发生紊乱。
- 周政王巧民宋继中
- 关键词：白细胞介素1Β白细胞介素4
- 大鼠肠道DCs及相关细胞因子在冷-束缚应激诱导肠功能紊乱后的表达被引量：3
- 2010年
- 目的:了解肠道表面树突状细胞(DCs)及炎症细胞因子VIP、IL-1β在肠功能紊乱时的表达,以及外周血中VIP、IL-1β的表达,探讨大鼠肠道免疫耐受的变化.方法:将60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,建立冷-束缚应激动物模型.将大鼠处死后,取大鼠回肠末端、远端结肠各长约2cm的肠段,免疫组织化学法检测肠道表面CD11c、VIP、IL-1β的表达,留取腹主动脉血清用ELISA方法检测外周血清中VIP、IL-1β的表达.结果:在回肠末端,实验组大鼠CD11c的表达较对照组无显著差异性;实验组大鼠VIP、IL-1β表达较对照组均明显增加,差异有显著性(177.67±35.44vs92.64±22.19,359.56±45.48vs216.46±41.56,均P<0.05).并且VIP的表达与IL-1β呈正相关(r=0.78,P<0.01).在远端结肠,实验组大鼠CD11c、IL-1β的表达较对照组均无显著差异性;而实验组大鼠远端结肠VIP的表达较对照组明显增高,差异有显著性(380.15±33.24vs254.04±40.53,P<0.05);在外周血中,与对照组相比较,VIP、IL-1β表达均增高,差异有显著性(149.03ng/L±56.82ng/Lvs104.24ng/L±39.03ng/L,8.82ng/L±3.91ng/Lvs5.49ng/L±3.79ng/L,P<0.05).结论:冷-束缚应激后肠功能紊乱大鼠中,末端回肠和远端结肠黏膜存在轻度的炎症反应,DCs尚不能解释肠功能紊乱后肠道存在轻度炎症反应的发病机制.
- 姜道亮王巧民宋继中周政徐雪梅代子艳
- 关键词：应激树突状细胞肠功能紊乱
