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孙艳香

作品数:26 被引量:111H指数:7
供职机构:中山市人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 25篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇自身抗体
  • 11篇抗体
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  • 8篇高血压
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  • 4篇肾上腺素
  • 4篇衰竭
  • 4篇平滑肌
  • 4篇平滑肌细胞

机构

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  • 8篇中山大学
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作者

  • 26篇孙艳香
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  • 10篇朱峰
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  • 7篇张海燕
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传媒

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年份

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  • 5篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 5篇2006
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
强化利尿并高张盐水在难治性心力衰竭伴低钠血症患者中的疗效观察被引量:8
2006年
目的探讨强化利尿并高张盐水在伴有低钠血症的难治性心力衰竭患者中的疗效。方法收集难治性心力衰竭伴低钠血症患者21例,随机分为11例和10例两组,分别给予1.81%或2.72%高张盐水配合大剂量呋塞米静脉滴注和单纯大剂量呋塞米静脉使用,记录两组患者的心功能、尿量、体重及血钠等指标的变化。结果呋塞米并高张盐水组尿量、体重、血钠由治疗前的595ml/24h±163ml/24h、63.9kg±5.8kg和121.1mmol/L±7.3mmol/L变为治疗后的2186ml/24h±256ml/24h、54.2±4.8kg和137.1mmol/L±4.9mmol/L;在尿量增加、体重减轻、血钠恢复正常等方面明显优于单纯呋塞米组。NYHA心功能分级呋塞米并高张盐水组也显著优于单纯呋塞米组。结论难治性心力衰竭伴低钠血症患者使用高张盐水配合强化利尿可有效减轻水钠潴留,改善心脏功能,并有效纠正低钠血症。其机制可能与高张盐水增加有效循环血量,改善肾脏灌注,抑制神经内分泌激活,增加利尿剂在作用部位浓度等有关。
魏宇淼廖玉华王国荣孙艳香张海燕王朝晖程龙献
关键词:心力衰竭低钠血症高张盐水强化利尿
α1肾上腺素受体1A亚型基因多态性与高血压患者抗α1A肾上腺受体抗体间的关联分析被引量:1
2008年
目的研究α1肾上腺素受体1A亚型基因(ADRA1A)多态性与原发性高血压患者抗α1A受体自身抗体产生间的关联性。方法随机抽取396例原发性高血压住院患者血标本并离心,采用ELISA法对血清进行抗α1A受体抗体检测并将其分为抗体阳性和阴性两组;同时,用试剂盒提取血细胞基因组DNA。运用连接酶检测反应(ligase detection reaction,LDR)检测基因ADRA1A中rs574584、rs1048101、rs3739216及rs3802241四个点的单核苷酸多态性,并进行基因表型频率统计和单倍型分析。结果匹配种族和协调变量后的抗体阴阳性组中,上述各点的基因型频率间差异无统计学意义,而行单倍型分析后得到[G-C-C—A]和[G—C—G—A]单倍型其发生频率在两组间具有明显差异,其P值分别是0.010和0.035。另外,对高血压2级患者进行抗体阴阳性分组统计得到:两组间点rs1048101(基因表型C/C、C/T,P=0.017)及rs3802241(基因表型A/A、A/G,P=0.004)基因型频率存在明显差异。结论α1A肾上腺素受体基因ADRA1A多态性与原发性高血压患者血清中α1A自身抗体产生有一定的关联性。
孙艳香廖玉华朱峰王敏陈霄陈芬曹爱林王军
关键词:受体肾上腺素能Α1自身抗体
抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与狼疮肾炎发病风险的分析被引量:1
2020年
目的探讨抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与LN患病风险的关系。方法通过分别收集本院36名健康对照、32例LN患者的血清后,ELISA法检测AT1-AA,分析并比较2组间AT1-AA分子表达的吸光度(A)值,并进行血糖、血脂、血清肌酐、CRP的检测;进一步对LN患者血清胱抑素C、ESR以及补体C3、C4、ANA及抗dsDNA抗体等检测,通过肾穿刺活检苏木精-伊红(HE)及过碘酸雪夫(PAS)染色肾小球的结构。采用独立样本t检验、χ2检验、Spearman相关性分析及多元线性与回归进行统计分析。结果LN组血清肌酐和CRP[(103±37)μmol/L、(21±8)mg/L]较健康对照组[(72±22)μmol/L、(7±3)mg/L]明显升高,AT1-AA表达的平均A值在LN组(0.33±0.04)较对照组(0.25±0.06)高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。多元线性回归分析后显示AT1-AA的表达与CRP(Beta=0.364,P=0.037)及尿蛋白量(Beta=0.497,P=0.004)呈正相关,与补体C3的水平呈负相关(Beta=-0.276,P=0.05)。同时AT1-AA高表达组肾小球病理结果显示系膜及毛细血管内皮增生、肾小球硬化更显著。结论LN患者中AT1-AA的表达明显增高且与CRP、尿蛋白量及补体C3呈一定的相关性,表明该自身抗体可能参与LN的发病及促进疾病的进展。
孙艳香王明霞冯力袁勇
关键词:狼疮肾炎自身抗体AT1受体
新发心房颤动合并右束支传导阻滞患者的预后分析
目的探讨新发心房颤动合并右束支传导阻滞(RBBB)患者的预后。方法研究的对象为2002年4月至2010年3月新发心房纤颤同时伴有RBBB的患者33例,其中男18例,女15例,年龄最小1岁,最大63岁,其中急性心肌梗死6例...
董剑廷孙艳香李飞袁勇冯力邓志华张励庭黄炫生韩莹
文献传递
抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与原发性高血压患者合并急性冠状动脉综合征发病风险的分析被引量:4
2017年
目的:探讨抗血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体自身抗体(AT1-AAs)与原发性高血压患者合并急性冠状动脉综合征(ACS)的发病风险。方法:收集高血压合并ACS患者(高血压+ACS组)28例、单纯ACS患者(ACS组)29例、单纯高血压患者(高血压组)26例及正常对照组23例,采用酶联免疫吸附法对标本血清进行抗AT1受体抗体检测,分析并比较各组间AT1-AAs及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂、血糖等水平,进一步通过多元线性回归分析各组间AT1-AAs与血脂、血糖及炎症因子血清hs-CRP表达的相关性。结果:ACS组患者血清AT1-AAs水平较正常对照组升高(分别为0.26±0.09,0.21±0.06,P=0.105),但差异未达统计学意义;而高血压+ACS组(0.40±0.05)及高血压组(0.33±0.10)其血清AT1-AAs水平则显著高于正常对照组(P=0.01和0.02)同时高血压+ACS组也明显高于高血压组(P=0.044)。另外,在除正常对照组外高血压+ACS组、ACS组及高血压组中AT1-AAs水平与血清hs-CRP的表达呈正相关(r分别为0.589、0.503、0.273,P均<0.01)。结论:AT1-AAs与高血压合并ACS患者的发病风险呈正相关,尤其与炎症因子血清hs-CRP水平呈一定相关性。
孙艳香陶军冯力袁勇黄炫生张励庭
关键词:急性冠状动脉综合征高血压C反应蛋白质自身抗体
高血压患者抗α_1肾上腺素受体抗体与心脏重构的临床观察被引量:23
2006年
目的观察抗α1肾上腺素受体抗体(简称α1受体抗体)对高血压患者心室重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对553例高血压患者进行血清抗α1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果。运用多元logistic回归分析高血压患者左心室扩大的影响因素。结果553例高血压患者血清抗α1受体抗体阳性率为32.3%(179/553)。抗α1受体抗体阳性组中左心房扩大占的比例明显高于阴性组(分别为53.6%,44.3%,P<0.05);阳性组中左心室扩大所占比例也明显高于阴性组(分别为12.8%,6.1%,P<0.01)。多元logistic回归共筛选出4个左心室扩大的危险因素:男性、病程、心率、血清抗α1受体抗体(P均<0.05)。结论抗α1受体抗体与高血压患者左心室扩大有关,该抗体阳性可能对预测高血压患者左心室重构具有重要意义。
李正在廖玉华周子华魏宇淼王敏朱锋陈明杜雄兵孙艳香张海燕
关键词:自身抗体
冠状动脉临界病变行介入治疗预后的临床观察被引量:5
2013年
目的:观察冠状动脉(冠脉)临界病变的非心肌梗死冠心病患者行介入治疗的预后。方法:入选650例冠脉临界病变的非急性心肌梗死冠心病患者,分为单纯药物治疗组448例和介入治疗组(药物基础上加介入治疗)202例。平均随访(3.95±1.24)年,观察2组主要心脏不良事件(再发心绞痛、心律失常、心力衰竭和再次靶血管介入)的发生率及远期生存率。结果:介入治疗组再发心绞痛、心力衰竭及靶血管需再次介入治疗的比例均高于药物治疗组(53.5%∶33.7%、15.8%∶9.2%、31.7%∶11.8%,P值分别为0.000、0.015及0.000)。Kep-lan-Meier生存分析发现,2组远期生存率差异无统计学意义(P=0.120)。结论:对冠脉临界病变的冠心病患者,介入治疗增加主要心脏不良事件的发生率,并不优于药物治疗。
袁勇李明星冯力董剑廷孙艳香张励庭黄炫生韩莹邓志华
关键词:临界病变冠状动脉经皮冠状动脉介入治疗预后
高血压患者抗AT1受体自身抗体与白细胞介素-4,干扰素-γ的关系探讨被引量:2
2009年
目的:探讨原发性高血压患者抗AT1受体自身抗体与白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ的关系,以初步了解抗AT1抗体的产生机制。方法:用ELISA方法检测76例原发性高血压患者血清抗AT1抗体、IL-4和IFN-γ的水平,比较抗AT1抗体阳性和阴性组之间IL-4和IFN-γ水平的差异。结果:76例患者中,抗AT1受体抗体阳性和阴性者分别为42和34例,抗体阳性组血清IL-4水平显著高于抗体阴性组[(13.21±0.92)ng/L∶(11.64±0.77)ng/L,P<0.01];而IFN-γ在抗体阳性组与抗体阴性组之间差异无统计学意义[(14.68±2.53)ng/L∶(15.45±1.48)ng/L,P>0.05]。结论:抗AT1受体抗体阳性高血压患者血清IL-4水平高于抗体阴性组患者,Th2细胞功能亢进可能是原发性高血压患者抗AT1受体抗体产生的机制之一。
陈芬廖玉华周子华陈霄孙艳香王敏郭和平
关键词:高血压AT1受体自身抗体白细胞介素-4干扰素-Γ
急性心肌梗死急性早期空腹高血糖与住院新发心房颤动的关系及其对预后的影响被引量:7
2011年
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)急性早期空腹高血糖与住院新发心房颤动(房颤)的关系及其对预后的影响。方法:AMI病例563例,按空腹血糖水平分空腹高血糖组(空腹血糖≥7 mmol/L,n=250)与对照组(空腹血糖<7 mmol/L,n=313),在不同的心功能Killip分级下比较两组房颤发生率的差异;分别比较两组中糖尿病与非糖尿病患者房颤发生率的差异。根据住院期间是否合并空腹高血糖或房颤,入选患者分既无高血糖亦无房颤亚组、合并高血糖亚组、合并房颤亚组、同时合并高血糖与房颤亚组4个亚组,比较4个亚组住院死亡率的差异。结果:在心功能KillipⅠ级、Ⅱ级时,空腹高血糖组房颤发生率明显高于对照组(16.4%vs 6.5%,P=0.005及21.4%vs 12.2%,P=0.037);在心功能KillipⅢ~Ⅳ级时两组房颤发生率差异无统计学意义(P=0.761)。Logestic回归分析显示高血糖是AMI患者住院房颤发生的独立危险因素(OR=2.6,95%CI 1.59~4.30)。无论空腹高血糖组还是对照组,糖尿病与非糖尿病患者房颤发生率差异均无统计学意义(P=0.436,0.441);既无高血糖亦无房颤亚组住院死亡率0.4%,同时合并高血糖与房颤亚组住院死亡率31.5%,后者是前者的79倍。结论:AMI患者合并空腹高血糖住院期间房颤发生率增高,高血糖可能是房颤发生的独立危险因素,而与是否合并糖尿病无关;AMI同时合并空腹高血糖与房颤,住院死亡率进一步增高,预后不良。
李明星袁勇冯力孙艳香
关键词:心肌梗塞心房颤动高血糖住院死亡率预后
血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与动脉粥样硬化斑块局部炎症的关系被引量:9
2017年
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与动脉粥样硬化动物模型粥样斑块局部炎症之间的关系。方法收集高血压合并急性冠状动脉综合征患者AT1-AA阳性和阴性的血清并纯化。建立30只球囊拉伤所致高脂血症兔动脉粥样硬化模型,随机分成6组:(1)对照组;(2)低浓度AT1-AA[20μg/(kg·d)]注射组(简称LA组);(3)高浓度AT1-AA[40μg/(kg·d)]注射组(简称HA组);(4)氯沙坦[20 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称L+HA组);(5)辛伐他汀[4 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称S+HA组);(6)7aa[1.5 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称7aa+HA组),予以不同的处理。取兔腹主动脉进行HE染色,比较各组斑块所占管腔面积;同时用Western blot检测斑块局部MMP-2的表达。结果各组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平在第4周后明显升高。除对照组外,其他各组在第8、10周血清AT1-AA水平均明显高于实验开始时。LA组、HA组斑块占管腔面积百分值分别为46.99%±13.06%、66.11%±19.67%,明显高于对照组(27.71%±7.46%)、L+HA组(34.27%±12.38%)、S+HA组(24.03%±8.56%)及7aa+HA组(28.54%±12.50%)(均P<0.05)。LA组、HA组MMP-2的表达均明显高于其他各组(均P<0.05)。结论 AT1-AA可明显促进高脂喂养兔受损动脉内膜处斑块形成,增强斑块局部炎症反应的发生及细胞增殖。
孙艳香冯力袁勇陶军黄炫生张励庭
关键词:动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶2
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