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张圆

作品数:70 被引量:275H指数:10
供职机构:天津医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市科技支撑计划重点项目天津市卫生局科技基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学经济管理更多>>

文献类型

  • 49篇期刊文章
  • 19篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 70篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇经济管理

主题

  • 30篇内毒
  • 30篇内毒素
  • 24篇针刺
  • 22篇激酶
  • 17篇蛋白
  • 16篇电针
  • 16篇休克
  • 14篇通路
  • 14篇内毒素休克
  • 14篇HO-1
  • 13篇蛋白激酶
  • 13篇血红素加氧酶
  • 12篇信号
  • 11篇信号通路
  • 11篇血红素加氧酶...
  • 11篇肺泡
  • 11篇肺损伤
  • 10篇电刺激
  • 10篇电刺激疗法
  • 10篇疗法

机构

  • 39篇天津医科大学
  • 34篇天津市南开医...
  • 5篇天津中西医结...
  • 3篇天津中医药大...
  • 2篇天津市第四中...
  • 1篇南开大学
  • 1篇天津医院
  • 1篇天津市海河医...
  • 1篇天津市滨海新...

作者

  • 70篇张圆
  • 64篇余剑波
  • 41篇宫丽荣
  • 33篇史佳
  • 31篇董树安
  • 14篇吴丽丽
  • 11篇王曼
  • 9篇曹新顺
  • 6篇王丹
  • 5篇刘大全
  • 4篇徐妍
  • 4篇李莉
  • 4篇傅强
  • 4篇韩悦
  • 3篇穆蕊
  • 2篇周汾
  • 2篇李肇端
  • 2篇唐林
  • 1篇毛静远
  • 1篇刘晓亚

传媒

  • 31篇中华麻醉学杂...
  • 6篇中国中西医结...
  • 3篇2017中国...
  • 2篇中华急诊医学...
  • 2篇临床麻醉学杂...
  • 2篇天津医科大学...
  • 2篇国际麻醉学与...
  • 2篇中华危重病急...
  • 2篇2016中国...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇天津中医药
  • 1篇2016中国...

年份

  • 5篇2022
  • 3篇2021
  • 4篇2020
  • 2篇2019
  • 11篇2018
  • 9篇2017
  • 12篇2016
  • 8篇2015
  • 5篇2014
  • 4篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2002
70 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
PKCα通路介导HO-1表达在LPS攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用
目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)通路介导血红素氧合酶-1(HO-1)表达在内毒素(LPS)攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用。方法将体外培养的大鼠肺泡上皮细胞以1×10~4个/mL密度接种于96孔培养板,培养24h后,...
赵晏民史佳余剑波张圆宫丽荣董树安
关键词:蛋白激酶CΑ血红素氧合酶-1
文献传递
基于线粒体融合-分裂动态平衡研究HO-1在电针刺内毒素急性肺损伤中的保护作用
目的针刺可以减轻内毒素急性肺损伤,但具体机制尚不明确。我们既往研究发现:在内毒素急性肺损伤时,血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)表达上调可以促进线粒体融合、抑制线粒体分裂,其内源性器官保护作用可...
张圆
关键词:肺损伤内毒素血症电针刺
PI3K/Akt/Nrf2信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用
目的评价磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用。方法健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5~2.0 kg...
韩悦史佳吴丽丽张圆宫丽荣余剑波
关键词:磷脂酰肌醇3-激酶NF-E2相关因子2电针血红素加氧酶-1
文献传递
HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的表达上调
目的 HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达方法传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10):对照组(C组)正常培养大鼠...
李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
关键词:HO-1线粒体PI3K/AKT信号通路
文献传递
电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制:与Nrf2/ARE通路的关系被引量:12
2014年
目的 探讨电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,体重1.5~2.0kg,采取随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、内毒素休克组(ES组)、电针刺激穴位+内毒素休克组(EA组)、电针刺激非穴位+内毒素休克组(NA-EA组).ES组、EA组及NA-EA组静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg制备内毒素休克模型.S组给予等容量的生理盐水.EA组于模型制备前1~4d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里、内关和肺俞穴(疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1~2 mA,波宽0.2 ~ 0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微颤动为宜),1次/d,30 min/次;NA-EA组电针刺激足三里、内关和肺俞穴旁开0.5 cm非经非穴处,针刺参数同EA组.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,处死动物,取肺组织,进行病理学观察及肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重(W/D)比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测Nrf2 mRNA、核蛋白和总蛋白Nrf2的表达水平,计算核蛋白与总蛋白Nrf2表达水平的比值(N/T比值).结果 与S组比较,ES组、EA组和NA-EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分升高,SOD活性降低,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nrf2表达上调,N/T比值升高(P<0.05);与ES组比较,EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分降低,SOD活性升高,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nr2表达上调,N/T比值升高(P<0.05),NA-EA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/ARE通路,增强抗氧化能力有关.
史佳余剑波宫丽荣徐妍王曼张圆李莉吴丽丽刘大全
关键词:电针NF-E2相关因子2反应元件休克脓毒性呼吸窘迫综合征
HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的表达上调
目的:HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达。 方法:传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10):对照组(C...
李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
关键词:肺泡巨噬细胞血红素加氧酶-1磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B
文献传递
针刺在现代麻醉中应用被引量:20
2013年
背景针灸具有独特的理论基础,针刺应用于麻醉经历了针刺麻醉(acupunctureanesthesia,AA),逐渐发展针刺辅助麻醉(acupuncture_assistedanesthesia,AAA),形成了“术前诱导.术中麻醉.术后镇痛”的全新模式,这也是AA继续发展的转折点。目的对针刺在现代麻醉中应用的基本原理、发展过程、近年来该领域在临床的应用进展进行回顾和总结,为AAA在临床的后续应用研究提供借鉴。内容对针灸的基本原理、现代麻醉的特点、针刺在现代麻醉中应用的发展特点、理论基础以及具体应用方法作一综述。趋向在临床手术中,AAA将得到广泛认可。
张圆余剑波
关键词:针刺现代麻醉针刺辅助麻醉
电针对内毒素血症小鼠肠损伤时线粒体融合和分裂的影响及HO-1在其中的作用
2022年
目的评价电针对内毒素血症小鼠肠损伤时线粒体融合和分裂的影响及血红素氧合酶(HO-1)在其中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只,8周龄,体重18~22 g,采用随机数字表法分为5组(n=10):对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、内毒素血症+电针组(E+EA组)、内毒素血症+电针+氯化血红素组(E+EA+H组)和内毒素血症+电针+锌原卟啉Ⅸ组(E+EA+Znpp-Ⅸ组)。腹腔注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素血症模型。于注射LPS前,E+EA+H组腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素100 mg/kg,E+EA+Znpp-Ⅸ组腹腔注射HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ10 mg/kg。于造模前4、3、2、1 d和30 min时,取合谷和足三里穴进行电刺激,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流1 mA,刺激时间30 min,造模当天留针至实验结束。于造模后6 h处死小鼠,于回肠末端切取小肠组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察线粒体超微结构,测定ROS、ATP和二胺氧化酶(DAO)水平,采用Western blot法测定动力蛋白相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)和HO-1的表达水平。结果与C组比较,E组小肠组织ROS水平升高,ATP含量和DAO活性降低,HO-1和Drp1表达上调,Mfn1表达下调(P<0.05),小肠组织发生病理学损伤;与E组比较,E+EA组小肠组织ROS水平降低,ATP含量和DAO活性升高,HO-1和Mfn1表达上调,Drp1表达下调(P<0.05),小肠组织病理学损伤减轻;与E+EA组比较,E+EA+H组小肠组织ROS水平降低,ATP含量和DAO活性升高,HO-1和Mfn1表达上调,Drp1表达下调(P<0.05),小肠组织病理学损伤减轻;E+EA+Znpp-Ⅸ组小肠组织ROS水平升高,ATP含量和DAO活性降低,HO-1和Mfn1表达下调,Drp1表达上调(P<0.05),小肠组织病理学损伤加重。结论电针可通过促进线粒体融合、抑制线粒体分裂,减轻内毒素血症小鼠肠损伤,其机制与上调HO-1的表达有关。
郭晨旭余剑波张圆
关键词:电针内毒素血症血红素加氧酶-1
内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路的关系被引量:4
2019年
目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+p38MAPK抑制剂SB203580组(LS组)、LPS+二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)和SB203580组(S组)。C组正常培养,L组、LS组和LD组均给予10 μg/ml LPS制备内毒素诱发模型;LS组和LD组于加入LPS前1 h分别给予SB203580 10 μmol和0.1% DMSO 100 μmol;S组加入SB203580 10 μmol,各组孵育24 h。采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用Western blot法测定p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达水平。结果与C组比较,L组、LS组和LD组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达上调,Mfn1、Mfn2和OPA1表达下调(P<0.05);与L组比较,LS组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、Mfn1、Mfn2 、OPA1表达下调(P<0.05),LD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);各组间p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路有关。
杜诗涵史佳宫丽荣张圆董树安余剑波
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶类脂多糖类肺泡
经皮穴位电刺激对腹腔镜非胃肠手术患者术后胃肠功能的影响被引量:23
2020年
目的评价经皮穴位电刺激(TEAS)对腹腔镜非胃肠手患者术后胃肠功能的影响。方法择期拟在全麻下行腹腔镜胆囊切除术、腹腔镜胆管探查术、腹腔镜卵巢病损切除术的患者267例,性别不限,年龄18~64岁,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组:对照组(C组,n=147)和TEAS组(n=120)。于麻醉诱导前30 min开始至手术结束,TEAS组选取双侧足三里和合谷穴,采用疏密波,频率15~20 Hz进行电刺激,刺激强度为患者可耐受的最大强度。2组均采用静吸复合全麻。记录术后首次排气时间和排便时间;记录术后24 h内恶心呕吐和腹胀的发生情况;术后行胃肠功能中医症状量化评分表评分和汉密尔顿焦虑量表评分;于术前30 min和术后12 h时,采用ELISA法测定血浆胃动素和胃泌素水平。结果与C组比较,TEAS组首次排气时间和排便时间缩短,术后恶心呕吐和腹胀发生率降低,术后胃肠功能中医症状量化评分表评分和汉密尔顿焦虑量表评分降低,术后12 h时血浆胃动素和胃泌素水平升高(P<0.05)。结论TEAS可促进腹腔镜非胃肠手术患者术后胃肠功能的恢复。
张可张圆余剑波
关键词:电刺激疗法腹腔镜检查胃肠活动
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