张旭峰
- 作品数：7 被引量：48H指数：4
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市中医药事业发展三年行动计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 口臭患者^(14)C呼气试验检测的结果分析被引量：1
- 2012年
- 目的探讨口臭与幽门螺旋杆菌及其它因素的关系。方法对59名正常组、50例单纯口臭组患者、56例口臭伴消化道疾病组患者14C呼气试验的结果进行分析。结果分析结果表明,口臭伴消化道疾病组14C呼气试验含量明显高于单纯口臭组和正常组(P<0.05),阳性率也明显高于单纯口臭组和正常组(P<0.05)。结论幽门螺旋杆菌感染是口臭的重要原因,但不是唯一原因。
- 陈建中张旭峰张斌李黎童妙春陈驰
- 关键词：口臭幽门螺旋杆菌消化道疾病
- 糖尿病患者肺功能变化及与氧化应激反应的相关性被引量：1
- 2017年
- 目的分析2型糖尿病(T2DM)患者肺功能变化及与氧化应激反应的相关性。方法回顾性分析2014年1月-2016年12月上海市第一人民医院宝山分院呼吸科收治的T2DM患者80例(T2DM组)的临床资料,根据血糖水平、是否合并并发症,将T2DM组患者进一步分为轻度亚组(32例)、中度亚组(27例)和重度亚组(21例),有并发症亚组(42例)、无并发症亚组(38例)。另选取同期健康体检者80例作为健康对照组。检测各组对象肺功能及氧化应激指标变化,并分析二者的相关性。结果与健康对照组比较,T2DM组FVC、FEV_1及FEV_1/FVC均明显降低,MDA含量明显增加,SOD、GSH-PX活性明显降低(P<0.01);随着病情严重程度的增加,T2DM组肺功能明显降低,MDA含量明显增加,SOD、GSH-PX活性明显降低(P<0.05)。与无并发症患者比较,有并发症患者FVC、FEV_1及FEV_1/FVC均明显降低,MDA明显升高,SOD、GSH-PX活性明显降低(P<0.05)。T2DM患者FEV_1、FEV_1/FVC与各氧化应激指标均具有显著相关性(P<0.05)。结论肺损害是T2DM患者慢性并发症之一,且与病情严重程度相关,氧化应激反应可能参与了肺损害过程。
- 倪红燕顾慧玲王海峰杨文林王丽华张旭峰郭绍文
- 关键词：2型糖尿病肺功能氧化应激反应
- 细胞外超氧化物歧化酶DNA甲基化对动脉粥样硬化的诱导作用及作用靶点被引量：7
- 2018年
- 目的探讨细胞外超氧化物歧化酶DNA(EC-DNA)甲基化水平改变在动脉粥样硬化发病中的作用。方法 16只Apo E-/-小鼠(Apo E-/-组)给予高脂饲料喂养,16只C57BL/6小鼠(WT组)给予不含任何高脂成分的普通饲料喂养,分别于喂养第8、12、16和20周检测小鼠血脂、主动脉组织形态及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测主动脉组织细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)、DNMT1 m RNA水平,巢式甲基化特异性聚合酶链反应检测主动脉组织EC-SOD DNA甲基化程度。将THP-1诱导为巨噬细胞,分为3组:空白对照组(NC组)、空白质粒组(p EGFP-N1组)和重组质粒组(p EGFP-N1-DNMT1组),NC组用不做任何处理,继续培养,p EGFP-N1组加入10μl脂质体Lipofectamine和20μg空质粒载体p EGFP-N1,p EGFP-N1-DNMT1组加入10μl脂质体Lipofectamine和20μg p EGFP-N1-DNMT1重组质粒载体,培养24 h后检测细胞EC-SOD、DNMT1蛋白表达和EC-SOD DNA甲基化程度。结果第8、12、16和20周,Apo E-/-组TC、LDL、TG呈升高趋势,HDL无明显变化;各时段Apo E-/-组TC、LDL、TG、HDL与WT组比较,差异有统计学意义(P<0.05),TC、LDL、TG高于WT组,HDL低于WT组。第16和20周,WT组动脉组织内皮细胞结构规则有序,Apo E-/-组主动脉内膜明显增厚并伴炎症浸润。第8、12、16及20周,Apo E-/-组MDA、ROS呈升高趋势,各时段Apo E-/-组MDA、ROS高于WT组。Apo E-/-组EC-SOD m RNA表达水平、DNMT1 m RNA表达水平和EC-SOD甲基化水平与WT组比较,差异有统计学意义(P<0.05),EC-SOD m RNA表达水平低于WT组,DNMT1 m RNA表达水平和EC-SOD甲基化水平高于WT组。p EGFP-N1-DNMT1组DNMT1蛋白表达、EC-SOD甲基化水平及EC-SOD蛋白表达水平与p EGFP-N1组和NC组比较,差异有统计学意义(P<0.05),p EGFP-N1-DNMT1组DNMT1蛋白表达、EC-SOD甲基化水平高于p EGFP-N1组和NC组,EC-SOD蛋白表达水平低于p EGFP-N1组和NC组,p EGFP-N1组和NC组EC-SOD、DNMT1蛋白及EC-SOD甲基化水平比较差�
- 陈佳杨晓龙张旭峰
- 关键词：DNA甲基化DNA甲基转移酶动脉粥样硬化氧化应激损伤
- 单纯性肥胖患者湿热质和炎症标志物的相关性研究被引量：13
- 2020年
- 目的 探讨单纯性肥胖患者湿热质与血清炎症标志物的相关性.方法 选取2018年1月~2019年6月于上海中医药大学附属曙光医院肥胖专病门诊就诊的肥胖患者80例和治未病科正常体重体检人群80名,分为肥胖湿热质组(40例)、肥胖平和质组(40例)、正常体重湿热质组(40名)和正常体重平和质组(40名).比较各组体重指数、腰围、体脂率、躯干脂肪率、炎症标志物[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及瘦素]和代谢指标水平.分析肥胖患者炎症标志物与湿热质评分的相关性.结果 各组湿热质评分比较差异有统计学意义(P<0.05).各组体重指数、腰围、体脂率和躯干脂肪率比较差异有统计学意义(P<0.05).肥胖湿热质组和肥胖平和质组的体重指数、腰围、体脂率、躯干脂肪率均高于正常体重湿热质组、正常体重平和质组(P<0.05);肥胖湿热质组的腰围、体脂率和躯干脂肪率均高于肥胖平和质组(P<0.05).各组TNF-α、IL-6、CRP和瘦素水平比较差异有统计学意义(P<0.05).肥胖湿热质组和肥胖平和质组TNF-α水平均高于正常体重平和质组(P<0.05),肥胖湿热质组TNF-α水平高于肥胖平和质组、正常体重湿热质组(P<0.05);肥胖湿热质组IL-6、CRP水平均高于正常体重平和质组(P<0.05);肥胖湿热质组、肥胖平和质组和正常体重湿热质组瘦素水平均高于正常体重平和质组(P<0.05),肥胖湿热质组和肥胖平和质组瘦素水平均高于正常体重湿热质组(P<0.05),肥胖湿热质组瘦素水平高于肥胖平和质组(P<0.05).各组糖化血红蛋白(HbA1c)和三酰甘油(TG)水平比较差异有统计学意义(P<0.05).肥胖湿热质组HbA1c水平高于正常体重平和质组、正常体重湿热质组(P<0.05);肥胖湿热质组TG水平高于正常体重平和质组(P<0.05).肥胖患者的TNF-α、IL-6及瘦素与湿热质评分呈正相关(r=0.37、0.11、0.62,P<0.05).结论 湿热质与炎症标志物之间�
- 张旭峰金昕刘珍秀吴佳芸陶枫朱蕴华张晓天
- 关键词：中医体质湿热质单纯性肥胖炎症标志物
- 医学认可实验室样本周转时间的分析被引量：17
- 2014年
- 近年来，在国家“中西医并重”方针的指引下，中医医院机构的长足发展已成为我国医疗卫生事业的重要组成部分。本院为弘扬中医特色，提出创建研究型中医医院的战略目标，中医临床医疗工作和各类科学研究项目对于医学检验实验室的质量水平提出了更新更高的要求。本室根据国际标准化组织（ISO）2003年正式发表的专门针对医学实验室质量和能力的ISO15189《医学实验室质量和能力的专门要求》，
- 童妙春张珏王依屹张旭峰
- 关键词：ISO15189国际标准化组织中医特色
- 从p38MAPK通路探讨复方参鹿颗粒对较低危MDS骨髓患者CD34^+细胞凋亡的影响被引量：9
- 2017年
- 目的:从p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路研究复方参鹿颗粒(FSG)对较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)骨髓CD34^+细胞凋亡的影响。方法:将60例lower-risk MDS患者随机分为FSG组和安特尔治疗组,每组30例。干预3个月。观察治疗前后两组患者血常规、骨髓CD34^+细胞凋亡率、骨髓单个核细胞(BMMNC)磷酸化p38(p-p38),p38,丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)3/6,磷酸化p53(p-p53),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2家族相关基因(Bcl-xl)蛋白以及p38 mRNA表达的变化。对照组7例为年龄匹配的非MDS引起的血细胞减少患者。结果:与治疗前比较,FSG组治疗后红细胞计数、血红蛋白量、血小板明显上升(P<0.05,P<0.01);安特尔组治疗后血红蛋白量有上升趋势,白细胞、红细胞、血小板计数差异无统计学意义。与对照组比较,治疗前FSG组lower-risk MDS骨髓CD34^+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达增加,Bcl-xl蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p38,Bcl-2蛋白和p38 mRNA表达无差异;FSG治疗后,CD34^+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达均降低(P<0.05),但p-p38蛋白表达仍高于对照组(P<0.05),Bcl-xl蛋白表达增高(P<0.05)。安特尔组治疗前后CD34^+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53,Bcl-xl蛋白表达差异均无统计学意义。对照组,lowerrisk MDS患者治疗前骨髓p-p38蛋白表达和CD34^+细胞凋亡率呈正相关(P<0.01)。FSG组治疗后骨髓CD34^+细胞凋亡率下降与p-p38蛋白表达水平下降呈正相关(P<0.01)。结论:FSG通过调控p38MAPK通路抑制骨髓CD34^+细胞凋亡,改善骨髓无效造血。
- 张旭峰赵琳徐培
- 关键词：骨髓增生异常综合征细胞凋亡率
