张明哲
- 作品数：4 被引量：63H指数：2
- 供职机构：滨州医学院烟台附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKII）蛋白表达和活性的改变，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法24只家兔随机分为3组，假手术组、心衰组和缬沙坦组，各8只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果与假手术组比较，心衰组左心室重量指数（LVMI）[（3．61±0．09）g／kg比（1．32±0．06）g／kg，P〈0．05]、左心室舒张末压（LVEDP）[（23．00±2．37）mmHg比（-1．50±0．50）mmHg，P〈0．05]显著升高，左心室缩短率（LVFS）[（17．38±3．13）％比（37．83±3．58）％，P〈0．05]及左室射血分数（LVEF）[（38．50±6．07）％比（71．92±4．56）％，P〈0．05]明显降低。与心衰组比较，缬沙坦组LVMI[（2．07±0．14）g／kg比（3．61±0．09）g／kg，P〈0．05]和LVEDP[（2．17±0．72）mmHg比（23．00±2．37）mmHg，P〈0．05]显著降低，LVFS[（33．83±2．85）％比（17．38±3．13）％，P〈0．05]和LVEF[（64．45±3．66）％比（38．50±6．07）％，P〈0．05]明显升高。心衰组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．42±0．11比0．86±0．04，1．39±0．14比0．80±0．06，P〈0．05）及活性（3．43±0．15比2．14±0．13，3．38±0．11比2．09±0．11，P〈0．05）显著高于假手术组；缬沙坦组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达（1．18±0．11比1．42±0．11，1．10±0．11比1．39±0．14，P〈0．05）及活性（2．72±0．13比3．43±0．15，2．69±0．12比3．38±0．11，P〈0．05）显著低于心衰组。结论缬沙坦长期干预心力衰竭，能够改善心脏舒缩功能，可能与其降低细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。
- 曲辅政张晓录孙经武王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊王青海刘静史孟松魏静张明哲
- 关键词：心力衰竭
- 心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的变化被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及心肌细胞核、肌浆网CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数[(132±0.06)g/kg vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-1.50±0.50)mmHg vs(23.00±2.37)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]显著升高(P均<0.05),左心室短轴缩短率(37.83%±3.58%vs 17.38%±3.13%)及左心室射血分数(71.92%±4.56%vs 38.50%±6.07%)明显降低(P均<0.05);心衰组心肌细胞核和肌浆网的CaMKⅡ蛋白表达及活性均显著高于假手术组(P均<0.05)。结论:心肌细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是心衰发生的机制之一。
- 曲辅政张晓录孙经武王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊王青海刘静史孟松魏静张明哲
- 关键词：心力衰竭
- 经桡动脉采用Szabo技术治疗前降支及回旋支开口病变1例报告被引量：1
- 2016年
- Szabo技术是近年来发展起来的治疗血管开口病变的介入技术,多用于冠脉左主干、右冠、回旋支、前降支开口病变支架精准定位治疗。随着介入器材改进及介入医师技术的提高,目前已可以经桡动脉采用此技术,并且可应用于多支血管同时是开口病变的治疗。我院心内科近期成功完成1例经桡动脉前降支及回旋支开口病变进行精准定位支架治疗的病例,现报道如下。
- 魏静张明哲王秀花丛琳强王青海
- 关键词：桡动脉
- 曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响研究被引量：58
- 2014年
- 目的探讨曲美他嗪对慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响。方法采用随机、开放、对照的方法连续入选滨州医学院烟台附属医院2012年7月—2013年7月就诊的慢性心力衰竭患者68例,依据随机数字表将其均分为曲美他嗪组(34例)和对照组(34例)。对照组应用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物,曲美他嗪组在对照组基础上加用曲美他嗪20 mg/次,3次/d。两组疗程均为4周。观察两组患者治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张(FMD)功能、血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的变化。结果治疗前对照组与曲美他嗪组的肱动脉基础内径(D0)、反应性充血后肱动脉内径(D1)、FMD功能比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后对照组与曲美他嗪组的D1、FMD功能比较,差异有统计学意义(P<0.05);曲美他嗪组治疗后FMD功能与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后曲美他嗪组血浆NO水平高于对照组,而血浆ET-1水平低于对照组(P<0.05);两组治疗后血浆NO水平高于治疗前,而血浆ET-1水平低于治疗前(P<0.05)。两组治疗前后血压、心率、肝功能、肾功能、血常规比较,差异均无统计学意义(P>0.05);且两组均无明显不良反应发生。结论曲美他嗪能通过升高血浆NO水平和降低血浆ET-1水平明显改善慢性心力衰竭患者血管内皮功能,且无不良反应发生,可为临床防治心力衰竭提供有益参考。
- 衣绍蕊孙经武张明哲史孟松王秀花
- 关键词：曲美他嗪慢性心力衰竭血管内皮功能
