晁旭
- 作品数：87 被引量：292H指数：9
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 慢性乙型肝炎辨治经验被引量：3
- 2021年
- 总结黄峰教授中医辨证与辨病结合治疗慢性乙型肝炎经验。黄教授认为慢性乙型肝炎常为虚实夹杂之态,即正气不足致虚,实则为湿、热、瘀、毒之邪。注重清热解毒化湿以保肝降酶,活血化瘀通络以抗纤维化,补肾疏肝健脾以增强免疫力,在临床上取得了良好的疗效。附验案1则。
- 王阳阳晁旭冯雪松黄峰
- 关键词：慢性乙型肝炎虚实夹杂活血化瘀通络
- 土贝母皂苷Ⅱ对诱导性肝癌大鼠肝细胞周期的影响
- 2012年
- 目的观察土贝母皂苷Ⅱ对诱导性肝癌大鼠肝细胞周期的影响。方法以诱导性肝癌大鼠为材料,采用流式细胞仪检测土贝母皂苷Ⅱ对诱导性肝癌大鼠肝细胞DNA含量,并分析细胞周期。结果经土贝母皂苷Ⅱ治疗的动物肝S期细胞较模型组明显减少,而G1/G0期细胞增多,几乎恢复到正常水平。结论土贝母皂苷Ⅱ可以阻止肝细胞从G1期向S期进程,使DNA合成受到抑制和阻断,造成G1期细胞的堆积。
- 晁旭崔亚亚成晓魏敏慧党琳史海龙杨新捷
- 关键词：细胞周期
- 8种有机溶剂对人肝癌细胞HePG2及SMMC7721的细胞毒作用被引量：8
- 2013年
- 目的为了给抗肿瘤的脂溶性药物体外筛选时选择高溶解性、低细胞毒性的有机溶剂提供参考。方法采用MTT法,研究了甲醇、乙醇、乙二醇、丙酮、丙三醇、异丙醇、进口二甲基亚砜(DMSO)及国产二甲基亚砜(DMSO)等8种有机溶剂对人肝癌细胞HePG2及SMMC7721这2种细胞株的细胞毒性。结果对于HePG2细胞,进口DMSO宜用于中药提取物的配制,最佳浓度选择1%,乙醇与丙三醇均不宜用于中药提取物配制,甲醇、国产DMSO在使用时浓度应控制在0.5%以下,乙二醇、丙酮、异丙醇应控制在0.1%以下。对于SMMC7721细胞,丙酮宜用于中药提取物的配制,最佳浓度10%,丙三醇控制在3%以下,乙醇、乙二醇、异丙醇及进口DM-SO在使用时应将浓度控制在1%以下,甲醇、国产DMSO控制在0.3%以下。结论进口DMSO对HePG2细胞,丙酮对SMMC7721细胞的毒性较小,是脂溶性中药提取物进行抗肿瘤筛选的首选有机溶剂。
- 王文娟雒向宁马晓军晁旭刘琦
- 关键词：MTT细胞毒性有机溶剂
- 小探头超声内镜检查在上消化道恶性肿瘤患者术前诊断中的应用价值
- 2022年
- 目的 探讨小探头超声内镜检查(mEUS)在上消化道恶性肿瘤患者术前诊断中的应用价值。方法 选取2018年6月至2021年6月收治的120例经手术病理证实的上消化道恶性肿瘤患者作为研究对象,手术前均接受mEUS和常规胃镜检查,以手术病理检查结果为金标准。分析mEUS和常规胃镜检查对胃癌、食管癌术前T分期的诊断价值;分析mEUS与手术病理检查诊断结果的一致性;比较两种检查方式的并发症发生情况。结果 mEUS对胃癌术前T分期的诊断准确度高于常规胃镜检查,差异具有统计学意义(P<0.05)。mEUS对食管癌术前T分期的诊断准确度高于常规胃镜检查,差异具有统计学意义(P<0.05)。mEUS对胃癌、食管癌术前T分期的诊断结果与手术病理检查的一致性良好(Kappa值=0.923、0.816,P<0.05)。mEUS的并发症总发生率低于常规胃镜检查,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 对上消化道恶性肿瘤患者术前进行mEUS,能够精准诊断肿瘤T分期,与手术病理检查结果基本一致,一定程度上能够为患者临床诊治提供有利依据。
- 景顺萍晁旭李娜
- 关键词：上消化道恶性肿瘤术前诊断
- 别欧前胡内酯对HL-60细胞凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨别欧前胡内酯对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的影响及可能的机制。方法对数生长期人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞随机分为对照组和4、16、32、64、128mg/L别欧前胡内酯组。别欧前胡内酯作用24h,应用透射电子显微镜观察HL-60细胞形态学改变,MTT法检测别欧前胡内酯对HL-60细胞增殖的影响,根据细胞生长抑制率计算别欧前胡内酯对HL-60细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50),流式细胞仪检测HL-60细胞凋亡率及线粒体膜电位改变。结果别欧前胡内酯作用24h,对照组HL-60细胞表面光滑,形态正常,大小均匀;64、128mg/L别欧前胡内酯组HL-60细胞数目明显减少,且体积变小,呈凋亡形态改变;MTT检测结果显示,别欧前胡内酯对HL-60细胞增殖具有明显的抑制作用,IC50值为(75±13)mg/L;流式细胞仪检测结果显示,对照组HL-60细胞凋亡率为(11.6±5.2)%,4、16、32、64、128 mg/L别欧前胡内酯组HL-60细胞凋亡率分别为(17.2±6.1)%、(24.2±8.6)%、(36.1±4.5)%、(46.0±7.3)%和(69.9±10.2)%,随别欧前胡内酯浓度增加,HL-60细胞凋亡率逐渐增高,线粒体膜电位逐渐降低(P<0.05)。结论别欧前胡内酯可明显促进人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡,其机制可能与改变HL-60细胞线粒体膜电位有关。
- 白英英蕫昌虎晁旭周智辉翟冬芝郭雨晨崔胜楠李宏
- 关键词：HL-60细胞细胞凋亡
- 贝参茱萸方通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制被引量：5
- 2020年
- 目的:探讨贝参茱萸方对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:人肝癌HepG2细胞经贝参茱萸方含药血清处理后,用倒置显微镜观察肿瘤细胞的形态,MTT检测法检测细胞的生长抑制率,流式细胞术检测细胞的凋亡率和周期变化。采用罗丹明123染色法检测细胞的线粒体膜电位变化,Hoechst33258染色法检测细胞核变化,Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:贝参茱萸方含药血清处理人肝癌HepG2细胞后,细胞数量明显减少,细胞呈现典型的凋亡细胞形态;随着浓度升高,细胞生长抑制率显著增大(P<0.01),G1期细胞数明显增加,而G2/M期细胞数量减少,细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05)。贝参茱萸方可上调Bax、Caspase-3、Caspase-9和Cytochrome-c的表达,下调Bcl-2的表达(P<0.05)。结论:贝参茱萸方可阻滞细胞周期于G1期从而抑制肝癌HepG2细胞的增殖,并通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡。
- 晁旭张艳芳李宏史海龙黄峰王国全王瑞莉
- 关键词：HEPG2细胞线粒体途径凋亡
- 沙蟾毒精诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其机制的研究被引量：3
- 2013年
- 目的观察沙蟾毒精诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用。方法用MTT法观察沙蟾毒精对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;通过荧光染色、流式细胞分析等方法观察沙蟾毒精对细胞凋亡的影响;RT-PCR和Western blot分析沙蟾毒精对Bcl-2、Bax、p53和p21等基因和蛋白表达的影响。结果沙蟾毒精对人肝癌SMMC-7721细胞的生长有明显的抑制作用,24 h半数抑制剂量(IC50)为0.415μg/mL。细胞周期结果显示,人肝癌SMMC-7721细胞经不同浓度的沙蟾毒精处理后,G2/M期细胞数量增加,而G0/G1期细胞数明显减少。RT-PCR和Western blot结果显示,人肝癌SMMC-7721细胞经沙蟾毒精处理后,Bax的表达升高,而bcl-2的表达降低(P<0.05)。结论沙蟾毒精可能通过线粒体凋亡途径诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡。
- 党琳任清维魏敏惠马晓军王文娟晁旭
- 关键词：细胞凋亡
- 一种用于治疗全血细胞减少症的复方制剂及其制备方法
- 本发明提供了一种毒副作用小、治疗效果显著的用于治疗全血细胞减少症的复方制剂。该复方制剂主要由以下重量比的原料药制成：牛骨髓15‑18％，紫河车8‑10％，大怀熟地8‑10％，山药8‑10％，枸杞8‑10％，山茱萸8‑10...
- 董昌虎何春玲李宏晁旭王越月田亚宁梁漫王新梅
- 文献传递
- 黄峰教授治疗代谢综合征被引量：1
- 2020年
- 黄峰认为,代谢综合征的基本病机是脾肾亏虚,浊瘀互阻,临床上往往表现为虚实夹杂。本虚以脾、肾为主,脾虚是发病的基础,肾虚是发病之重要因素;标实以痰浊、血瘀为主,浊瘀互阻是本病发病之重要病理环节。临床治疗应以脾肾为核心,重视调理脾肾;注重辨证与辨病结合,标本同治,消补兼施。脾肾同调,调整气机升降出入。
- 杨晨晁旭黄峰
- 关键词：代谢综合征温阳化饮健脾利水
- 清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠p38MAPK和JAK2/STAT3信号通路的干预作用被引量：12
- 2018年
- 目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠p38MAPK和JAK-STATs信号通路的干预作用,并分析作用机制。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,地塞米松组(0. 27 mg·kg-1),清瘟败毒饮高剂量组(15 g·kg-1)、低剂量组(7. 5 g·kg-1)。每天灌胃给药1次,连续6 d,末次给药0. 5 h后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3 mg·kg-1造模。造模24 h后,比较各组大鼠呼吸频率、肺组织干湿质量和血气分析;肺组织HE染色观测病理变化; Western-blot法检测肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、A-Raf、p-A-Raf、p38和p-p38蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠呼吸频率显著加快,动脉血PaO_2显著下降(P <0. 01),PaCO_2升高(P <0. 01),肺泡病理结构破坏严重,部分肺不扩张,肺泡隔明显增厚,肺间质及肺泡出现严重水肿,且肺泡中有红细胞渗出及炎症细胞的浸润现像。与空白对照组比较,模型组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组比较,清瘟败毒饮高剂量组、低剂量组和地塞米松给药组大鼠肺泡病理损伤明显减轻,呼吸频率显著减慢,动脉血PaO_2显著上升,Pa CO2下降,肺组织JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、p-A-Raf和p-p38蛋白表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。结论:清瘟败毒饮对脓毒症ALI大鼠有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK和JAK-STATs信号通路的传导、降低炎症反应有关。
- 王国全李莎晁旭林洁赵鹏余林中张恩户戴佳艺
- 关键词：清瘟败毒饮脓毒症信号通路P38MAPK
