曹娟
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
- 供职机构：郑州大学更多>>
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- 电刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子及其受体表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的探讨电刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的影响。方法新生7日龄健康SD大鼠75只。随机分成假手术组(对照组)、缺氧缺血组(模型组)及电刺激组,每组25只。采用结扎其左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2 h,制作新生大鼠HIBD动物模型。电刺激组大鼠于术后12 h开始予小脑顶核电刺激,30 min.次-1,1次.d-1,时长分别为1 d、3 d、7 d、14 d、21 d。模型组、对照组不予电刺激,相应时段仅予捕捉固定。电刺激结束后,分别与相应时段各取5只大鼠处死后,应用免疫组织化学技术观察其脑组织海马区VEGF及其受体fam样酪氨酸激酶受体(flt-1/VEGFR1)、胎肝激酶受体(flk-1/KDR/VEGFR2)的表达变化情况。应用SPSS15.0软件进行统计学处理。结果电刺激组各时间点VEGF及VEGFR1、VEGFR2表达均显著高于模型组和对照组(Pa<0.05);模型组各时间点VEGF及VEGFR1、VEGFR2表达均显著高于对照组(Pa<0.05);电刺激组和模型组VEGF表达于第3天达高峰,持续14 d开始下降,至21 d仍有表达,VEGFR1、VEGFR2表达于第7天达到高峰,持续14 d开始下降,至21 d仍有表达;对照组各时间点的VEGF及VEGFR1、VEGFR2表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论电刺激可促进HIBD新生大鼠VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2的表达。
- 曹娟贾天明李文霞代红
- 关键词：电刺激缺氧缺血性脑损伤血管内皮细胞生长因子
- 电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子及其受体的影响
- 新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)是指在围产期窒息缺氧等因素导致脑的缺氧缺血性损害,临床上出现一系列脑病的表现。重度患儿常遗留脑瘫、癫痫、智力障碍、共济失调等...
- 曹娟
- 关键词：电刺激缺氧缺血性脑损伤新生大鼠血管内皮细胞生长因子
- 文献传递
- 电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织管内皮细胞生长因子及其受体的影响
- 新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)是指在围产期窒息缺氧等因素导致脑的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病的表现。重度患儿常遗留脑瘫、癫痫、智力障碍、共济失调等后...
- 曹娟
- 文献传递
- CX32和CX43在癫幼鼠海马区的表达及甘珀酸对其的干预作用被引量：2
- 2010年
- 目的在建立锂-匹罗卡品点燃幼鼠癫模型的基础上,观察各组大鼠行为学改变、各时间点海马缝隙连接蛋白CX32、CX43的表达变化及甘珀酸的干预作用。方法 72只21日龄SD大鼠随机分为对照组(n=24),锂-匹罗卡品致组(n=24),甘珀酸干预组(n=24)。每组按24h、3d、7d、30d时间点又分为4个亚组,每亚组6只。观察大鼠行为变化,并记录大鼠性发作级别,采用免疫组织化学方法分析各组大鼠海马区各时间点CX32、CX43的表达变化。结果锂-匹罗卡品致组大鼠重型样发作(RacineⅣ/Ⅴ级)评分较甘珀酸干预组明显增高(P<0.05),且其潜伏期明显延长(P<0.05);对照组无样发作;海马区CX32在锂-匹罗卡品致后表达增加,3d达高峰,后逐渐下降,至第30天仍高于对照组,与对照组同一时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);海马区CX43在锂-匹罗卡品致后表达增加,且随时程延长而增加,与对照组同一时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);甘珀酸干预组各组海马区CX32、CX43表达较同一时间点致组降低(P<0.05)。结论 CX32和CX43在样放电后表达显著增多,提示CX32、CX43在癫的发生发展过程中有重要意义;缝隙连接阻断剂甘珀酸具有抗癫作用。
- 贾天明代红曹娟
- 关键词：缝隙连接蛋白43甘珀酸
- 电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元超微结构的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨电刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠额叶皮质神经元超微结构及突触超微结构的影响。方法新生7日龄健康SD大鼠60只,随机分成缺氧缺血组(模型组)、电刺激组(干预组)及假手术组(对照组),每组各20只。采用结扎左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2h制作新生大鼠HIBD模型。干预组大鼠于手术后第2天开始给予电刺激,30min/次,1次/d,电刺激小脑顶核时长分别为3、14、21d,模型组、对照组不予电刺激,相应时段仅予捕捉固定。电刺激结束后,分别于相应时段各组各取5只大鼠处死。应用透射电镜观察大脑额叶皮质神经元超微结构及突触超微结构的变化。结果模型组额叶皮质神经元细胞发生固缩性改变,细胞器数量减少,细胞质水肿明显,线粒体肿胀明显,突触数量减少,突触间隙融合不清,突触小泡明显减少;与模型组同时间相比,干预组神经元细胞线粒体水肿明显减轻,突触间隙较清楚,突触小泡增加,至21d时神经细胞及突触超微结构接近正常。结论电刺激可促进HIBD脑组织神经元及突触的超微结构恢复。
- 李文霞曹娟代红贾天明
- 关键词：电刺激缺氧缺血性脑损伤超微结构
