李亨
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：山东大学更多>>
- 发文基金：山东省中医药科技发展计划项目国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 实验性自身免疫性重症肌无力的体液免疫调节
- 本论文分为两个部分进行探讨： 论文Ⅰ：他汀修饰的树突状细胞对实验性自身免疫性重症肌无力的体液免疫调节 目的:探讨阿托伐他汀修饰的骨髓源性DC对EAMG体液免疫的调节及机制。 方法: 1.EAMG模型的建立及临床评...
- 李亨
- 关键词：重症肌无力滤泡辅助性T细胞
- 文献传递
- 血脂康对实验性自身免疫性神经炎的治疗潜能
- 2015年
- 目的：探讨传统中药血脂康对实验性自身免疫性神经炎（EAN）大鼠的治疗潜能及免疫调节机制。方法应用周围髓鞘蛋白（P0）抗原180～199肽段免疫雌性 Lewis 大鼠建立 EAN 模型，将15只 EAN 大鼠随机、平均分为大剂量治疗组[1000 mg ／（kg·d）]、小剂量治疗组[200 mg ／（kg·d）]和对照组（每组 n ＝5），采用双盲法每日观察大鼠临床症状并评分；流式细胞技术检测淋巴结单个核细胞悬液细胞因子 TNF-α、IFN-γ、IL-10和 IL-17的分泌情况以及调节性 T 细胞在淋巴结单个核细胞及 CD4＋T 细胞中所占百分比。结果与对照组相比，血脂康大、小剂量治疗组的临床评分均降低，TNF-α的分泌均减少（P 均＜0．01）；IL-10的分泌量均明显受到抑制（P ＜0．001和 P ＜0．01）；大剂量治疗组IL-17的分泌较对照组减少（P ＜0．01）。与对照组相比，小剂量治疗组 CD4＋CD25＋ T 细胞占淋巴结单个核细胞的百分比、大剂量治疗组 CD4＋CD25＋ T 细胞和 CD4＋Foxp3＋ T 细胞占淋巴结单个核细胞及 CD4＋T 细胞的比例均明显降低（P 均＜0．05）。与对照组比较，大剂量治疗组 CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg 占淋巴结单个核细胞及 CD4＋T 细胞的比例降低（P 值分别为0．075和0．066）。结论血脂康通过抑制TNF-α、IL-10和 IL-17细胞因子产生，缓解了 EAN 大鼠病情，但同时抑制了 CD4＋T 细胞向 Treg 的分化。
- 张蓬岳龙涛李亨张民王聪聪段瑞生窦迎春
- 关键词：格林巴利综合征实验性自身免疫性神经炎调节性细胞细胞因子
- AG490对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的治疗作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨JAK2/STAT3通路抑制剂AG490对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的治疗作用。方法用人工合成的大鼠乙酰胆碱受体α亚基的97-116肽段免疫Lewis大鼠,建立EAMG模型,将12只大鼠随机、平均分为AG490治疗组及对照组,双盲法隔日评估大鼠临床症状并评分。流式细胞术检测淋巴结单个核细胞中细胞因子IL-6及IL-21的分泌;CCK-8及羟基荧光素琥珀酰亚胺酯(CFSE)检测淋巴结单个核细胞的增殖;ELISA检测大鼠血清中抗R97-116抗体水平。结果自免疫后第13天开始,AG490治疗组临床症状较对照组明显缓解,并且第27、29、31、33、37、39、41天时,两组肌力评分的差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,AG490治疗组中的细胞因子IL-6、IL-21的分泌减少(P<0.01);AG490治疗组中抗R97-116抗体Ig G、Ig G2b的分泌减少(P<0.01);与对照组相比,AG490治疗组的淋巴细胞的增殖受到抑制。结论 AG490通过抑制细胞因子IL-6及IL-21的分泌,降低大鼠血清中抗R97-116抗体Ig G、Ig G2b水平,缓解EAM G大鼠病情。
- 陈慧李亨岳龙涛张民王聪聪王杉张蓬段瑞生
- 关键词：AG490实验性自身免疫性重症肌无力IL-6IL-21
- 三七总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠脾脏单个核细胞白细胞介素17A、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α表达的影响被引量：7
- 2016年
- 目的研究三七总皂苷(TPNS)对动脉粥样硬化(As)小鼠脾脏单个核细胞白细胞介素17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠高脂饮食喂养,小鼠20周龄时分为模型组及TPNS大、小剂量组。用药组分别给予TPNS 40 mg/kg、120 mg/kg灌胃8周。采用全自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)浓度;HE染色观察斑块形态并计算斑块面积/管腔面积;ELISA法检测小鼠脾脏单个核细胞IL-17A、IL-10和TNF-α表达。结果 TPNS可以降低Apo E-/-小鼠的血清TC、TG、LDLC浓度,大剂量组TC、TG、LDLC浓度分别为16.4±2.2 mmol/L、1.36±0.23 mmol/L和5.9±1.2 mmol/L,模型组TC、TG、LDLC浓度分别为28.2±4.0 mmol/L、2.08±0.17 mmol/L和10.0±1.9 mmol/L,差异有显著性(P均<0.001)。TPNS有延缓As斑块形成的作用(模型组及大、小剂量TPNS组的斑块面积/管腔面积分别为31.3%±5.1%、14.1%±5.0%和24.2%±4.9%,P均<0.05)。大剂量TPNS可以提高小鼠脾脏单个核细胞的IL-10表达,与模型组相比差异有显著性(40.9±2.2比36.3±2.8,P<0.05),小剂量TPNS组略有升高趋势,但差异无统计学意义。TPNS可以降低小鼠脾脏单个核细胞IL-17A和TNF-α的表达,以大剂量组效果显著,差异有统计学意义(IL-17A 18.1±1.5比22.8±3.1,P<0.05;TNF-α18.3±1.2比22.9±0.7,P<0.001)。结论 TPNS可以降低Apo E-/-小鼠血清TC、TG、LDLC的水平,升高脾脏单个核细胞IL-10的表达,同时降低IL-17A和TNF-α的表达,这可能是其抗As的重要机制之一。
- 刘桂林窦迎春郭雪峰李亨
- 关键词：三七总皂苷动脉粥样硬化白细胞介素17A白细胞介素10肿瘤坏死因子Α
