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李紫

作品数:7 被引量:30H指数:3
供职机构:南华大学公共卫生学院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金衡阳市科技局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生理学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇理学

主题

  • 5篇染毒
  • 4篇生殖
  • 4篇生殖毒性
  • 4篇
  • 3篇镍铬
  • 3篇联合染毒
  • 2篇子鼠
  • 2篇睾丸
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠睾丸
  • 2篇免疫毒性
  • 2篇母鼠
  • 2篇
  • 1篇蛋白
  • 1篇毒性
  • 1篇雄性
  • 1篇雄性小鼠
  • 1篇血T淋巴细胞...
  • 1篇亚群
  • 1篇体液免疫

机构

  • 7篇南华大学
  • 5篇长沙医学院
  • 1篇湖南省疾病预...

作者

  • 7篇李紫
  • 6篇吴成秋
  • 5篇邹学敏
  • 4篇李纯颖
  • 3篇杨双波
  • 2篇贺丽
  • 2篇旷亦乐
  • 1篇袁萍
  • 1篇李梓民
  • 1篇潘艳

传媒

  • 3篇实用预防医学
  • 1篇微量元素与健...
  • 1篇南华大学学报...
  • 1篇长沙医学院学...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
孕期苯染毒对母鼠其子鼠血T淋巴细胞亚群和体液免疫功能的影响被引量:2
2011年
目的探讨妊娠期接触苯对其子鼠免疫功能的影响。方法 40只孕鼠被随机等分为空气对照组和5.0、10.01、5.0 mg/m3三个不同浓度的苯染毒组,各组从孕7 d开始,连续染毒至分娩,每天染毒2 h。分别在分娩后1 d及7d,每组取5只母鼠和5只子鼠取血检测T淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白的含量。结果在子鼠出生后1 d和7 d,等浓度组的母鼠和子鼠的血T淋巴细胞亚群、血免疫球蛋白的含量差异均无统计学意义(P>0.05);低浓度苯染毒组与对照组比较,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和血各种免疫球蛋白的含量差异均无统计学意义(P>0.05);但在中、高浓度组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+和血各种免疫球蛋白的含量均较对照组低(P<0.05),并呈明显的剂量-效应关系(P<0.01)。但无论是母鼠还是子鼠,在两个时间点间的T淋巴细胞亚群和血各种免疫球蛋白的含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠期鼠吸入苯可抑制母鼠及其子鼠细胞免疫和体液免疫功能。
李紫邹学敏李纯颖旷亦乐杨双波吴成秋
关键词:免疫毒性
镍铬联合染毒对雄性小鼠的生殖毒性
目的: 观察镍与铬对雄性小鼠生殖系统的联合毒性作用,探讨二者的联合毒作用类型和毒作用机制,为进一步全面评价镍和铬联合的雄性生殖毒性提供实验及理论依据。 方法: 昆明种雄性小鼠54只,按3×3析因设...
李紫
关键词:雄性小鼠生殖毒性
文献传递
镍铬联合染毒对小鼠睾丸的损伤作用及其作用机制被引量:15
2013年
目的观察镍与铬对小鼠睾丸的联合毒作用,探讨镍、铬联合作用类型及毒作用机制。方法 54只昆明种雄性小鼠按3×3析因设计随机等分为9组,镍染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/kg.bw、铬染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/kg.bw,按0.1 m/l10 g.bw连续灌胃5 d,35 d后处死动物,检测睾丸脏器系数、睾丸结构、睾丸细胞凋亡及细胞周期;精子数量、活力和畸型;检测睾丸组织中MDA含量、SOD、LDH、SDH活性。结果小鼠睾丸脏器系数、SOD、LDH、SDH活性随染毒剂量增加而降低,MDA含量增高(P<0.01),且有量-效关系;精子数量较对照组低(P<0.01)、精子活力下降(P<0.01)、畸形率高于对照(P<0.01),睾丸的结构受损,各染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分数较对照组升高(P<0.05),各染毒组S期及G2+M期细胞百分数较对照组低(P<0.05),并呈现一定的量-效关系,镍、铬合用的效应大于二者单独作用的效应之和(P<0.01)。结论镍和铬联合染毒可致小鼠睾丸损伤,二者的联合作用为协同毒效应;损伤机制可能与其降低睾丸细胞的抗氧化能力、抑制睾丸细胞酶活性、促进睾丸细胞凋亡等有关。
贺丽李纯颖李紫邹学敏吴成秋
关键词:睾丸生殖毒性
镍铬联合染毒对小鼠睾丸的损伤作用及其作用机制被引量:1
2014年
目的观察镍与铬对小鼠睾丸的联合毒作用,探讨镍、铬联合作用类型及毒作用机制。方法54只昆明种雄性小鼠按3×3析因设计随机等分为9组,镍染毒剂量为0.0,2.5、5.0mg/kg·bw、铬染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/kg·bw,按0.1 ml/10 g·bw连续灌胃5d,35d后处死动物,检测睾丸脏器系数、睾丸结构、睾丸细胞凋亡及细胞周期;精子数量、活力和畸型;检测睾丸组织中MDA含量、SOD、LDH、SDH活性。结果小鼠睾丸脏器系数、SOD、LDH、SDH活性随染毒剂量增加而降低,MDA含量增高(P<0.01),且有量一效关系;精子数量较对照组低(P<0.01)、精子活力下降(P<0.01)、畸形率高于对照(P<0.01),睾丸的结构受损,各染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率和G_0/G_1期细胞百分数较对照组升高(P<0.05),各染毒组s期及G_2+M期细胞百分数较对照组低(P<0.05),并呈现一定的量一效关系,镍、铬合用的效应大于二者单独作用的效应之和(P<0.01)。结论镍和铬联合染毒可致小鼠睾丸损伤,二者的联合作用为协同毒效应;损伤机制可能与其降低睾丸细胞的抗氧化能力、抑制睾丸细胞酶活性、促进睾丸细胞凋亡等有关。
贺丽李纯颖李紫邹学敏吴成秋
关键词:睾丸生殖毒性
苯经呼吸道染毒致大鼠的生殖毒性被引量:1
2010年
目的探讨苯经呼吸道染毒致大鼠的生殖毒性作用。方法清洁级SD大鼠48只,雌、雄各半,随机分为4组:对照组、低(5 mg/m^3)、中(10 mg/m^3)、高(15mg/m^3)浓度苯染毒组;对照组动物吸入染毒柜内的空气,各染毒组动物吸入静式染毒柜内相应浓度的苯蒸气,每天2 h,连续染毒35天,染毒完成后第2天剖杀动物,分别检测雌、雄大鼠相关生殖毒性指标。结果中、高浓度苯可使雄鼠睾丸、附睾脏器系数降低,高浓度苯可使雌鼠卵巢脏器系数降低(P<0.05);各浓度苯致大鼠精子数量减少,分别为16.23、15.61、14.05(×10~7/附睾),与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),中、高浓度苯可使精子活动率降低,精子畸形率增高,与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05);中、高浓度苯致雄鼠血清睾酮降低,雌鼠FSH、LH、E_2下降(P<0.05);睾丸组织出现不同程度的曲细精管、精母细胞病理损害,随苯染毒浓度增加,病理损害越明显。结论 10~15 mg/m^3浓度苯经呼吸道染毒可致雌、雄大鼠生殖系统损伤作用。
邹学敏潘艳李紫袁萍吴成秋
关键词:SD大鼠生殖毒性
苯对母鼠和子鼠脾淋巴细胞的增殖与凋亡影响被引量:2
2011年
目的探讨妊娠期接触苯对母鼠及其子鼠免疫功能的影响。方法 40只孕鼠被随机等分为空气对照组和5.0、10.0、15.0mg/m3三个不同浓度的苯染毒组,各组从孕7d开始,连续染毒至分娩,每天染毒2h。分别在分娩后的1d及7d,每组取5只母鼠和5只子鼠处死,取脾制备脾淋巴细胞;检测母鼠和子鼠脾淋巴细胞增殖力、细胞周期及细胞凋亡。结果在分娩后1d及7d,中、高浓度苯染毒组母鼠及子鼠的脾淋巴细胞增殖力均低于对照组(P<0.05),并有明显的剂量-效应关系(P<0.05);子鼠与母鼠的淋巴细胞增殖抑制存在较好的相关性。中、高浓度苯染毒组母鼠和子鼠脾脏G0/G1期淋巴细胞数高于对照组(P<0.05),S期淋巴细胞数低于对照组(P<0.05);各浓度苯染毒组母鼠、子鼠的脾脏淋巴细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),并且存在剂量-效应关系。结论妊娠期鼠吸入苯可诱导母鼠及其子鼠脾脏淋巴细胞凋亡,淋巴细胞分裂被阻止在G0/G1期,并抑制脾脏淋巴细胞的增殖,使母鼠和子鼠免疫功能下降。
旷亦乐李纯颖杨双波李紫吴成秋
关键词:母鼠子鼠脾淋巴细胞免疫毒性
金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用被引量:8
2013年
目的:探讨金属硫蛋白(MT)对六价铬(Cr6+)染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法:60只清洁级昆明(KM)种小鼠雌雄各半,随机分为5组:对照组,铬(Cr6+)染毒组(50 mg/kg),低、中、高(5.0、10.0、20.0 mg/kg)剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50 mg/(kg·bw)灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5.0、10.0、20.0 mg/(kg·bw)剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15 d,每日1次;灌胃体积均为0.1 ml/(10g·bw)。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果:与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高(P<0.05)。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SOD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量—效应关系(P<0.05)。结论:铬(Cr6+)对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。
邹学敏李梓民杨双波李紫吴成秋
关键词:金属硫蛋白六价铬肝毒性抗氧化
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