李馨
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
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- 冠脉病变程度对心率变异性的影响
- 目的：研究冠心病患者冠脉病变支数、冠脉狭窄程度与心率变异性（HRV）的关系.方法：该文对行冠脉造影的76例患者进行心率变异时域分析.依冠脉结果分为4组：单支病变组（n=27）,其中包括14例轻度冠脉狭窄患者与13例严重狭...
- 李馨
- 关键词：心率变异性冠脉造影冠脉病变支数冠状动脉狭窄冠状动脉病变
- 文献传递
- 奈比洛尔对UUO大鼠肾小管间质纤维化的影响及蛋白质组学分析
- 目的： 1.观察奈比洛尔对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质纤维化（TIF）的改善作用。 2.通过蛋白质组学生物信息学分析，初步探讨奈比洛尔改善TIF的作用机制，为其临床应用提供理论依据。 方法： 选取220...
- 李馨
- 关键词：奈比洛尔单侧输尿管梗阻肾小管间质纤维化蛋白质组学
- 文献传递
- 奈比洛尔通过AMPK/NOX/ROS抑制高糖诱导HK-2细胞上皮-间质转化被引量：3
- 2020年
- 目的:研究奈比洛尔抑制高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间质转化(EMT)的机制。方法:不同浓度奈比洛尔、DPI(NOX抑制剂)、AMPK抑制剂化合物C、AMPK激动剂AICAR预处理1.5 h后,加入高糖(30 mmol·L^-1)刺激HK-2细胞48 h,倒置显微镜观察细胞形态,荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS),MTT法检测细胞增殖,Western Blot检测细胞蛋白表达。结果:高糖降低HK-2细胞p-AMPK/AMPK,增加NOX4和p22phox蛋白表达,升高细胞内ROS水平,诱导EMT发生。奈比洛尔10和20μmol·L^-1抑制高糖诱导EMT,且10μmol·L^-1奈比洛尔对HK-2细胞增殖无影响。奈比洛尔和DPI减少高糖诱导HK-2细胞NOX4和p22phox蛋白表达,降低ROS水平,抑制EMT。奈比洛尔与AICAR增加p-AMPK/AMPK,抑制EMT,此作用可被化合物C拮抗。结论:奈比洛尔通过AMPK/NOX/ROS通路改善高糖诱导HK-2细胞EMT。
- 李馨吴磊牛梦珍安文静王燕
- 关键词：奈比洛尔HK-2细胞上皮-间质转化
- 基于蛋白质组学分析奈比洛尔改善UUO大鼠肾间质纤维化
- 2022年
- 目的:观察奈比洛尔改善单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的作用,并利用蛋白质组学探讨其机制。方法:SD大鼠分为:Sham组;UUO组;Neb组(UUO大鼠给予奈比洛尔10 mg·kg^(-1)·d^(-1),i.g.)。各组分别在造模7 d,14 d和21 d时,麻醉大鼠,分离左侧梗阻肾。HE染色观察肾脏结构,Masson染色测RIF程度。利用蛋白质组学筛选造模21 d,UUO/Sham和Neb/UUO之间共有,且奈比洛尔回调差异蛋白,进行生物信息学分析。Western blot验证关键蛋白表达。结果:与Sham组比较,UUO大鼠RIF呈渐进性加重。奈比洛尔给药21 d显著改善UUO大鼠左肾RIF。与UUO/Sham比较,奈比洛尔回调差异蛋白179个。KEGG富集分析和PPI网络显示,回调差异蛋白主要涉及剪接体通路。Western blot证实Rbm8a、Srsf9、Sart1蛋白表达与蛋白组学结果一致。结论:奈比洛尔改善UUO大鼠肾间质纤维化可能与调节剪接体密切相关。
- 武利军李馨崔丽娟李欣欣王燕
- 关键词：奈比洛尔肾间质纤维化单侧输尿管梗阻蛋白质组学
