杜艳平
- 作品数：7 被引量：14H指数：1
- 供职机构：中山大学更多>>
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- 无胃？无所谓!
- 2013年
- 此胃非彼胃
中医有个说法——有胃则生，无胃则死。然而，倘若不幸患上胃癌，且肿瘤位于胃的中上部，体积较大、范围广，或侵犯了周围脏器，为了达到根治目的，有时难免要行全胃切除，成为无胃之人。
- 彭俊生杜艳平
- 关键词：胃癌周围脏器全胃切除
- 胆碱和甜菜碱防治代谢性疾病的机制研究及应用
- 朱惠莲王丽君杜艳平陈裕明陈力谭栩颖黄碧霞刘钊燕朱翠红陈
- 代谢性疾病患病率不断攀升严重危害中国居民健康，对代谢性疾病的防治一直是营养科学研究的热点和重点。代谢性疾病是指机体糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢等代谢紊乱引起的一系列疾病，包括肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、肿瘤等。其发病机制中...
- 关键词：
- 关键词：代谢性疾病胆碱甜菜碱疾病防治
- 甜菜碱对载脂蛋白E基因缺陷小鼠抗动脉粥样硬化的作用
- 2008年
- 目的研究甜菜碱对载脂蛋白E（ApoE）基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响并对其抗炎机制进行初步探讨。方法7周龄ApoE基因缺陷小鼠（品系C57BL／6J）按体重随机分为4组：模型组和3个甜菜碱组，同龄同品系野生型小鼠作为正常对照组。各组均喂饲AIN-93G基础饲料，3个甜菜碱组分别加入1％、2％、4％甜菜碱。于0、7、14周时测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1、血脂水平以及主动脉TNF—α基因启动子的甲基化状况；于14周时测定主动脉窦脂质斑块占管腔面积百分比。结果2％、4％甜菜碱组主动脉窦斑块面积占管腔总面积百分比分别为（11．43±2．65）％和（12．09±3．07）％，与模型组（19．31±5．42）％相比差异有统计学意义（t值分别为3．117和3．010，P值均小于0．01）；3个甜菜碱组血清TNF-0L分别为（56．33±3．86）、（63．04±4．67）、（65．52±3．97）pg／ml，均明显低于模型组（79．40±4．68）pg／ml（t值分别为9．270、6．571、5．576，P值均小于0．001）。结论甜菜碱可能通过抗炎作用而抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。
- 范锐心吕史维杜艳平侯孟君朱惠莲
- 关键词：甜菜碱动脉硬化炎症甲基化
- 甜菜碱对ApoE基因缺陷小鼠抗动脉粥样硬化作用的初步研究
- 目的研究甜菜碱对 ApoE 基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响并对其抗炎机制进行初步探讨。方法7周龄 ApoE 基因缺陷小鼠(品系 C57BL/6J)随机分为4组:模型组和3个甜菜碱组, 同龄同品系野生型小鼠作为正常...
- 范锐心吕史维杜艳平候孟君朱惠莲
- 关键词：甜菜碱动脉硬化炎症甲基化
- 文献传递
- 甜菜碱对载脂蛋白E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化发生过程中铜锌超氧化物岐化酶基因甲基化及表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的检测载脂蛋白E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化发生过程中肝脏铜锌超氧化物岐化酶基因启动子区CpG岛甲基化及其表达状态,探讨甜菜碱对动脉粥样硬化的作用及其可能的机制。方法将正常的C57BL/6J小鼠作为正常对照组,同品系载脂蛋白E^(-/-)小鼠分为模型组、1%、2%和4%甜菜碱组。用油红O染色法检测小鼠主动脉窦脂质斑块面积,应用甲基化特异性聚合酶链反应检测肝脏铜锌超氧化物岐化酶基因甲基化,荧光定量逆转录聚合酶链反应检测铜锌超氧化物岐化酶mRNA表达,免疫组织化学检测其蛋白表达。结果饲养至14周,2%和4%甜菜碱组小鼠主动脉窦脂质斑块面积明显少于模型组(P<0.05);各组铜锌超氧化物岐化酶基因CpG岛甲基化状态差异无显著性(P>0.05);各时间段正常对照组铜锌超氧化物岐化酶mRNA表达均高于模型组,7周时1%甜菜碱组mRNA表达高于2%和4%甜菜碱组,14周时1%甜菜碱组mRNA表达高于模型组和2%甜菜碱组;各时间段正常对照组铜锌超氧化物歧化酶蛋白表达均高于模型组、1%、2%和4%甜菜碱组(P<0.05),但模型组、1%、2%和4%甜菜碱组间无显著性差异。结论铜锌超氧化物岐化酶基因可能没有参与动脉粥样硬化过程中DNA甲基化的异常改变,补充甜菜碱可以增加肝脏铜锌超氧化物岐化酶mRNA表达,改善载脂蛋白E^(-/-)小鼠的脂质沉积,减少主动脉窦粥样斑块面积。
- 孙爱范锐心杜艳平侯孟君唐志红朱惠莲
- 关键词：甜菜碱动脉粥样硬化甲基化
- 甜菜碱在二乙基亚硝胺致大鼠肝癌过程中对p16、c-myc甲基化及mRNA表达的影响
- 原发性肝癌(primary hepatic careinoma，PHC，以下简称肝癌)是世界上最常见的恶性肿瘤之一，严重威胁人类健康，其形成是一个复杂过程，是遗传因素与环境因素相互作用的结果。肿瘤发生、发展的生物学本质是...
- 杜艳平
- 关键词：肝癌甜菜碱甲基化MRNA表达
- 文献传递
- 黄曲霉毒素B_1致癌机制及植物性化学物防治的研究进展被引量：13
- 2006年
- 黄曲霉毒素B1(AFB1)的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一,研究发现它可能通过影响ras、c-fos、P53、Survivin等基因的表达而引起肝癌的发生,此外,它还与其它肝癌的高危因素,如乙肝病毒(HBV)的慢性感染等协同作用而促进肝癌的发生和发展。HBx基因的整合及AFB1的攻击可能通过影响DNA修复系统、药物代谢酶系统及细胞色素P450(CYP)代谢酶基因的异常表达导致肝癌的发生。植物化学物,如叶绿酸、茶多酚、茶色素、姜黄素、黄酮类化合物等或/和其含量较高的食物在预防肝癌发生和发展中起重要的作用。本文对AFB1致肝癌的机制及植物化学物防治作用的研究进展作一综述。
- 杜艳平朱惠莲
- 关键词：黄曲霉毒素B1肝癌乙肝病毒植物化学物
