杨淼
- 作品数：11 被引量：29H指数：3
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：张家口市科技局科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭患者预后评估模型的Logistic回归分析被引量：6
- 2022年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性心力衰竭(CHF)评估模型对患者预后的预测价值。方法采用回顾性研究方法。选择2016年6月至2019年6月河北北方学院附属第一医院收治的94例COPD合并CHF患者作为研究对象。收集患者入院时的临床资料:①一般资料,包括性别、年龄、CHF原发疾病类型、COPD病程、吸烟史、慢性并发症、心功能分级、呼吸困难等级;②实验室指标:包括入院当天白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、C-反应蛋白(CRP)、白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP),计算中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)、CRP/Alb比值;③心功能和气道功能指标:入院当天左室射血分数(LVEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC),计算FEV1/FVC。根据随访出院后2年的全因死亡情况将患者分为存活组(72例)和死亡组(22例)。比较两组上述临床资料的差异;采用Logistic回归模型分析影响COPD合并CHF患者预后的独立危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析各危险因素对COPD合并CHF患者预后的预测价值。结果与存活组比较,死亡组患者入院时心功能美国纽约心脏病协会(NYHA)Ⅳ级比例、呼吸困难4级比例、NLR、PLR、SCr、Hcy、CRP/Alb、NT-proBNP均明显升高〔心功能NYHAⅣ级比例:59.09%比29.17%,呼吸困难4级比例:31.82%比12.50%,NLR:4.94±0.99比3.89±0.86,PLR:108.52±9.25比97.80±19.24,SCr(μmol/L):101.02±12.32比92.37±14.31,Hcy(μmol/L):17.18±4.12比14.63±2.34,CRP/Alb:0.46±0.14比0.32±0.14,NT-proBNP(ng/L):7571.76±1954.41比6438.86±1459.70,均P<0.05〕,LMR、LVEF、FEV1、FEV1/FVC均明显降低〔LMR:5.59±1.00比6.11±0.84,LVEF:0.49±0.10比0.53±0.10,FEV1(L):1.02±0.25比1.20±0.21,FEV1/FVC:(57.35±6.82)%比(61.81±5.67)%,均P<0.05〕。Logistic回归分析显
- 任慧敏韩树池杨淼王慧刘宏强
- 关键词：慢性心力衰竭慢性阻塞性肺疾病
- 跨膈压及吸鼻跨膈压测定与重症COPD机械通气患者撤机情况的相关性研究被引量：2
- 2019年
- 目的:研究跨膈压及吸鼻跨膈压测定与重症慢性阻塞性肺疾病(COPD)机械通气患者撤机情况的相关性。方法:选择2015-02—2018-10期间我院收治的重症COPD机械通气患者112例作为研究对象,自主呼吸测试(SBT)前、SBT后5 min及30 min分别检测最大跨膈压及最大吸鼻跨膈压,同时记录SBT前的实验室指标。按照撤机结局分为成功组和失败组。结果:失败组患者SBT前、SBT后5 min、SBT后30 min时的最大跨膈压及最大吸鼻跨膈压、SBT前的清蛋白(Alb)均明显低于成功组,SBT前的C反应蛋白(CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、血肌酐(Scr)均明显高于成功组(P<0.05);多因素Logistics回归分析显示,SBT前最大跨膈压<7 kPa、SBT前最大吸鼻跨膈压<6 kPa、CRP>5 mg/L是撤机失败的独立危险因素。结论:重症COPD患者SBT前最大跨膈压及最大吸鼻跨膈压偏低会增加撤机失败的风险。
- 王慧张鑫薛乾隆杨淼
- 关键词：重症慢性阻塞性肺疾病机械通气撤机失败
- 外周血miR-181a对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者28d死亡的预测价值被引量：2
- 2021年
- 目的:研究外周血miR-181a对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者(AECOPD)28 d死亡的预测价值。方法:选择2017年10月-2019年12月期间在我院住院治疗的AECOPD患者作为AECOPD组,同期在门诊就诊的稳定期COPD患者作为稳定期COPD组、体检的健康者作为对照组。检测外周血miR-181a的表达水平及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8的含量。观察AECOPD患者的28 d死亡情况,采用ROC曲线分析miR-181a、TNF-α、IL-6、IL-8对28 d死亡的预测价值,采用Kaplan-Meier曲线分析miR-181a、TNF-α、IL-6、IL-8与28 d死亡的相关性,采用COX回归分析28 d死亡的影响因素。结果:AECOPD组患者外周血miR-181a的表达水平明显低于稳定期COPD组及对照组,血清TNF-α、IL-6、IL-8的含量明显高于稳定期COPD组及对照组(P<0.05)且miR-181a与TNF-α、IL-6、IL-8具有负相关关系;经ROC曲线分析,miR-181a、TNF-α、IL-6对AECOPD患者28 d死亡具有预测价值;经Kaplan-Meier曲线分析,AECOPD组中低miR-181a表达及高TNF-α、IL-6含量患者的28 d累积死亡率较高;经COX回归分析,miR-181a、TNF-α是AECOPD患者28 d死亡的影响因素。结论:AECOPD患者外周血miR-181a表达减少且与促炎因子释放及28 d累积死亡率增加有关,对28 d死亡具有预测价值。
- 王慧杨淼任慧敏韩树池薛乾隆韩宝华
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重促炎因子预后
- 基于诱导型一氧化氮合酶过表达及敲除小鼠研究阿托伐他汀改善慢性阻塞性肺疾病气道功能的作用及机制
- 2022年
- 目的研究阿托伐他汀通过抑制诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达改善慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)小鼠气道功能的作用及机制。方法野生型(wild type,WT)小鼠随机分为WT对照组、WT+慢阻肺组、WT+慢阻肺+阿托伐他汀组、阴性对照(negative control,NC)慢病毒组、NC慢病毒+慢阻肺组、NC慢病毒+慢阻肺+阿托伐他汀组、iNOS慢病毒+慢阻肺+阿托伐他汀组;肺组织特异性iNOS敲除(knock out,KO)小鼠随机分为KO对照组、KO+慢阻肺组。采用香烟烟雾被动吸入的方法建立慢阻肺模型,给予阿托伐他汀(10mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,NC慢病毒或iNOS慢病毒尾静脉注射。检测肺功能指标吸气峰流速(peak inspiratory flow,PIF)和呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF),支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid BALF)中性粒细胞(neutrophils,N)、嗜酸性粒细胞(eosinophils,E)、淋巴细胞(lymphocyte,L)数目及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,肺组织病理改变及iNOS、内皮型一氧化氮合酶(endothelium nitric oxide synthase,eNOS)、神经元型一氧化氮合酶(neural nitric oxide synthase,nNOS)的相对表达水平。结果与WT对照组比较,WT+慢阻肺组小鼠PIF、PEF降低,肺组织出现典型的慢阻肺病理改变,BALF中N、E、L数目及TNF-α、IL-1β含量、肺组织中iNOS、eNOS、nNOS的表达水平均增加(均P<0.05);阿托伐他汀干预后,WT+慢阻肺+阿托伐他汀组小鼠PIF、PEF增加,肺组织慢阻肺的病理改变减轻,BALF中N、E、L数目及TNF-α、IL-1β含量、肺组织中iNOS的表达水平均降低(均P<0.05);特异性敲除肺组织iNOS后,KO+慢阻肺组小鼠PIF、PEF降低,肺组织慢阻肺的病理改变减轻,BALF中N、E、L数目及TNF-α、IL-1β含量均降低(均P<0.05);尾静脉注射慢病毒过表达iNOS后,iNOS慢病毒+慢阻肺+阿托伐他汀组小鼠PIF、PEF降低,肺组织慢阻肺的病理改变加
- 任慧敏韩树池杨淼王慧刘宏强
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病阿托伐他汀诱导型一氧化氮合酶气道功能炎症反应
- 二甲双胍调控AMPK通路对稳定期慢性阻塞性肺疾病小鼠的影响及机制被引量：2
- 2022年
- 目的探讨二甲双胍调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠的影响及机制。方法野生型(WT)C57BL/6J小鼠随机分为AMPK-WT组、AMPK-WT+COPD组、AMPK-WT+COPD+二甲双胍组,肺AMPK特异性敲除小鼠随机分为AMPK-敲除(KO)组、AMPK-KO+COPD组、AMPK-KO+COPD+二甲双胍组,采用香烟烟雾吸入的方法建立稳定期COPD模型,给予二甲双胍干预。比较各组间肺组织病理改变、AMPK、核因子(NF)-κB、核因子E2相关因子(Nrf)2、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-12表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的差异。结果AMPK-WT+COPD组肺组织出现了典型的COPD病理改变,p-AMPK、NF-κB、CHOP、Caspase-12的表达水平及TNF-α、IL-6、IL-8、MDA含量均明显高于AMPK-WT组,Nrf2表达水平及SOD的含量均明显低于AMPK-WT组(P<0.05);AMPK-WT+COPD+二甲双胍组肺组织的病理改变明显改善,p-AMPK、Nrf2表达水平及SOD的含量均明显高于AMPK-WT+COPD组,NF-κB、CHOP、Caspase-12表达水平及TNF-α、IL-6、IL-8、MDA含量均明显低于AMPK-WT+COPD组(P<0.05);AMPK-KO+COPD+二甲双胍组肺组织病理改变加重且不表达p-AMPK,NF-κB、CHOP、Caspase-12表达水平及TNF-α、IL-6、IL-8、MDA含量明显高于AMPK-WT+COPD+二甲双胍组,Nrf2表达水平及SOD含量明显低于AMPK-WT+COPD+二甲双胍组(P<0.05)。结论二甲双胍能够改善香烟烟雾诱导稳定期COPD小鼠肺组织病理改变并抑制炎症反应、氧化应激及内质网应激,且这一作用与激活AMPK有关。
- 王慧杨淼任慧敏赵婷婷韩树池韩宝华
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病二甲双胍腺苷酸活化蛋白激酶炎症反应内质网应激
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重患者营养风险的评估及其对预后的预测价值被引量：8
- 2021年
- 目的评估慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者的营养风险及其对预后的预测价值。方法选择AECOPD患者86例作为AECOPD组,稳定期COPD患者60例及健康者60例分别作为稳定期COPD组及对照组。采用营养风险筛查NRS 2002进行营养风险评估并分为0~2分的无营养风险患者和3~7分的有营养风险患者。按照AECOPD患者28 d存活情况评估预后,采用Kaplan-Meier曲线分析预后差异、ROC曲线分析NRS 2002总分对预后的预测价值、Logistic回归模型分析预后的影响因素。结果AECOPD组NRS 2002总分、有营养风险比例均高于稳定期COPD组及对照组(P<0.05);经Kaplan-Meier曲线分析,AECOPD组中有营养风险患者的28 d累积存活率低于无营养风险患者(P<0.05);经ROC曲线分析,NRS 2002总分对AECOPD患者的28 d存活情况具有预测价值(P<0.05);经Logistic回归分析,年龄、白蛋白、多重耐药、APACHEⅡ评分、有营养风险是AECOPD患者预后的影响因素(P<0.05)。结论营养风险与AECOPD患者病情加重及28 d预后有关,针对性地降低营养风险可能有助改善AECOPD的预后。
- 王慧杨淼任慧敏赵婷婷薛乾隆李文卉
- 关键词：营养风险预后
- 阿托伐他汀激活AMPK通路抑制COPD小鼠膈肌内质网应激的作用机制
- 2022年
- 目的研究阿托伐他汀激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠膈肌内质网应激(ERS)的作用机制。方法野生型(WT)C57BL/6J小鼠随机分为AMPK-WT组、AMPK-WT+COPD组和AMPK-WT+COPD+阿托伐他汀组,AMPK基因敲除(KO)小鼠随机分为AMPK-KO组、AMPK-KO+COPD组和AMPK-KO+COPD+阿托伐他汀组,采用香烟烟雾吸入方法建立COPD模型,并予阿托伐他汀干预。检测0.3 s用力呼气容积与用力肺活量比(FEV0.3/FVC)、最高峰值流速(PEF)、肺组织及膈肌病理改变、膈肌细胞凋亡率及膈肌中p-AMPK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇酶1α(IRE1α)、活化转录因子6(ATF6)、磷酸化真核起始因子2α(p-eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-12的表达水平。结果与AMPK-WT组比较,AMPK-WT+COPD组小鼠膈肌内肌纤维断裂,膈肌中细胞凋亡率及p-AMPK、PERK、IRE1α、ATF6、p-eIF2α、ATF4、CHOP和Caspase-12表达升高;与AMPK-WT+COPD组比较,AMPK-WT+COPD+阿托伐他汀组小鼠膈肌内肌纤维断裂明显改善,膈肌中p-AMPK表达升高,膈肌中细胞凋亡率及PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP和Caspase-12表达降低(P<0.05),IRE1α、ATF6表达无明显改变(P>0.05);与AMPK-WT+COPD+阿托伐他汀组比较,AMPK-KO+COPD+阿托伐他汀组小鼠膈肌中不表达p-AMPK,膈肌内肌纤维断裂加重,膈肌中细胞凋亡率及PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP和Caspase-12表达升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀对COPD小鼠的膈肌具有保护作用,这与阿托伐他汀通过激活AMPK通路减轻膈肌中PERK途径介导的ERS有关。
- 任慧敏韩树池杨淼王慧刘宏强
- 关键词：阿托伐他汀膈肌内质网应激
- HSP27和HSP70 mRNA在大肠癌中表达的临床意义被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨HSP27和HSP70 mRNA在大肠癌中表达的临床意义。方法:取大肠癌标本77例,采用免疫组织化学方法检测HSP27的表达状况,从中选取36例手术标本,采用核酸原位杂交技术(ISH)检测HSP70 mRNA的表达。结果:HSP27和HSP70 mRNA在大肠癌中的阳性率分别为40.3%和66.9%,HSP27和HSP70 mRNA均与大肠癌的分化程度相关,与发生部位、浸润深度及淋巴结转移无明显相关性。结论:检测HSP27和HSP70 mRNA可作为大肠癌患者预后的一个重要指标。
- 杨淼张晓丽薄爱华马利红
- 关键词：肠肿瘤HSP70热休克蛋白质类热休克蛋白质类
- 膈肌呼出气一氧化氮浓度、一氧化氮合酶表达水平及炎性因子水平与食管病变并慢性阻塞性肺疾病患者膈肌活动度的相关性研究被引量：6
- 2019年
- 背景目前导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌活动度改变的分子机制尚不完全明确。目的探讨膈肌呼出气一氧化氮(FeNO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)表达水平及炎性因子水平与食管病变并COPD患者膈肌活动度的相关性。方法选取2015年6月-2018年12月河北北方学院附属第一医院收治的食管病变并行开胸手术患者48例,根据术前是否合并COPD分为对照组(未合并COPD,n=26)和COPD组(合并COPD,n=22)。比较两组患者膈肌活动度、FeNO浓度、NOS[包括诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)]mRNA及蛋白相对表达量、炎性因子[包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)]水平,膈肌FeNO浓度、NOS表达水平及炎性因子水平与食管病变并COPD患者膈肌活动度的相关性分析采用Pearson相关分析。结果(1)COPD组患者膈肌活动度小于对照组,膈肌FeNO浓度高于对照组(P<0.05)。(2)COPD组患者膈肌iNOS、eNOS mRNA及蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05);两组患者膈肌nNOS mRNA及蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)COPD组患者膈肌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平高于对照组(P<0.05)。(4)Pearson相关分析结果显示,膈肌FeNO浓度、iNOS mRNA相对表达量、eNOS mRNA相对表达量、iNOS蛋白相对表达量、eNOS蛋白相对表达量及膈肌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均与食管病变并COPD患者膈肌活动度呈负相关(P<0.05)。结论膈肌FeNO浓度、iNOS及eNOS表达水平、炎性因子水平升高与食管病变并COPD患者膈肌活动度下降有关。
- 王慧张鑫薛乾隆杨淼
- 关键词：食管病变呼出气一氧化氮一氧化氮合酶
- 黄芪注射液对脓毒性休克大鼠血流动力学及微循环作用的研究
- 杨淼王征宇韩树池李淑娟刘玉玉
- 重症感染引发的脓毒症及多脏器功能不全仍是ICU患者的主要死亡原因之一。临床上对脓毒性休克进行治疗措施包括抗生素的早期应用；充分的液体容量复苏；血管活性药物的应用；恰当的输血；皮质激素的应用；血糖的控制等一系列综合方案。该...
- 关键词：
- 关键词：脓毒性休克血流动力学黄芪注射液
