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杨鑫伟: 作品数：47 被引量：128H指数：8; 供职机构：首都医科大学中医药学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划面上项目北京市优秀人才培养资助更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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糖痹康对DPN大鼠山梨醇和ATP酶的影响: 目的探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠山梨醇含量和ATP酶活力的影响.方法动物适应性喂养一周，按空腹血糖水平，大鼠随机分为空白对照组及STZ组.对STZ大鼠采用一次性腹腔注射STZ建立糖尿病周围神经病变大鼠模型，一周...; 杨鑫伟姚伟洁史浩田许利平; 关键词：糖尿病周围神经病变山梨醇 ATP酶

糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠PERK-CHOP-Caspase-12通路的影响被引量：17: 2017年; 目的观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经内质网应激相关PERK-CHOP-Caspase-12通路的调节作用。方法选用8周龄雄性SD大鼠,除空白对照组外,采用高脂饲料致高血脂联合链脲佐菌素腹腔注射诱导高血糖致DPN大鼠模型。将高脂高糖大鼠随机分为模型对照组、阳性药(氧化三甲胺)对照组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组,连续给药12周。给药过程中,动态监测大鼠血糖、血脂,确保糖尿病造模成功。12周后采用免疫荧光法检测坐骨神经中葡萄糖调节蛋白(glucose regulatory protein 78k D,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)、蛋白激酶样内质网激酶(PKR-like ER kinase,PERK)、caspase-12和caspase-3的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组坐骨神经中GRP78、CHOP、PERK、Caspase-12和Caspase-3的表达均显著升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,糖络宁低剂量组和高剂量组GRP78表达显著升高(P<0.01),CHOP、PERK、Caspase-12和Caspase-3表达明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论糖络宁防治DPN的作用机制与调节坐骨神经中内质网应激相关的PERK-CHOP-Caspase-12通路相关蛋白表达而抑制细胞凋亡有关。; 史浩田姚伟洁杨鑫伟高变娥李扬帆许利平; 关键词：糖络宁糖尿病周围神经病变内质网应激 C/EBP同源蛋白

糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响被引量：2: 2015年; 目的观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)蛋白及基因表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;予通心络及缬沙坦干预12周后,测定各组小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用Western Blot、Realtime-PCR、免疫组化方法检测MMP-9、TIMP-1蛋白表达或定位及基因表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠BUN、SCr均明显升高(P<0.05);肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显升高、MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁组和缬沙坦组BUN、SCr均明显降低(P<0.05),肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显降低、MMP-9蛋白及基因表达明显升高(P<0.05)。结论糖肾宁能够保护自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能、延缓糖尿病肾病肾纤维化进展,调控糖尿病肾病肾组织降解酶系可能是糖肾宁防治糖尿病肾病的作用机制之一。; 邹大威高彦彬刘迎新耿建国彭麒朕龚慕辛朱智耀李娇阳杨鑫伟王晓磊; 关键词：糖尿病肾病糖肾宁 KK-AY小鼠基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1

糖络宁含药血清对高糖环境下RSC96细胞Keap1/Nrf2/Bcl-2途径的作用机制研究被引量：9: 2019年; 目的针对糖尿病周围神经病变氧化应激的核心发病机制,以Keap1/Nrf2/Bcl-2途径为切入点,观察糖络宁对高糖环境下雪旺细胞的氧化应激和细胞凋亡的影响,探讨糖络宁防治DPN的可能作用机制。方法采用150 mmol/L葡萄糖培养雪旺细胞,随机分为空白对照组(Control)、高糖组(High Glucose)、α-硫辛酸含药血清组(ALA)、糖络宁含药血清组(TLN)。干预36 h后,应用流式细胞仪检测高糖环境下雪旺细胞超氧自由基和细胞凋亡,应用JC-1探针观察高糖环境下雪旺细胞线粒体膜电势(MMP),应用高内涵分析(HCA)法和Western Blot分析高糖环境下雪旺细胞Keap1/Nrf2通路中Keap1、Nrf2、HO-1和γGCS蛋白表达的变化及细胞凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax、Cyto C和Caspase-3的蛋白表达的变化。结果高糖干预36 h后,与空白对照组比较,高糖组细胞凋亡、ROS含量增加,MMP降低(P<0.01);与高糖组比较,糖络宁组能够降低细胞凋亡和ROS含量,增加MMP(P<0.05或P<0.01)。HCA和Western Blot分析结果显示,与空白对照组比较,高糖组Keap1、Nrf2、HO-1和γGCS增加(P<0.01或P<0.05);与高糖组比较,糖络宁组能进一步增加Keap1、Nrf2、HO-1和γGCS蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。与空白组比较,高糖组Bcl-2、Bax、Cyto C和Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05);与高糖组比较,糖络宁组能够增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax、Cyto C和Caspase-3蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论糖络宁能够抑制高糖环境下雪旺细胞的氧化应激和细胞凋亡,与上调Keap1/Nrf2通路的蛋白表达对抗氧化应激,调控Bcl-2相关细胞凋亡通路的蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关。; 朱笳悦姚伟洁许利平杨鑫伟; 关键词：糖络宁雪旺细胞 NRF2 BCL-2

糖络宁调控细胞骨架干预糖尿病周围神经病变脱髓鞘的作用机制: 2024年; 目的基于PDZ和LIM结构域蛋白7(PDZ and LIM domain protein 7,Pdlim7)和突触极蛋白(synaptopodin-2,Synpo2)调控的丝状肌动蛋白(filamentous actin, F-actin)探讨糖络宁改善糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)脱髓鞘的干预作用及机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素建立高血糖大鼠模型。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组(α-硫辛酸,20 mg/kg)和糖络宁组(10.9 g/kg),每组12只。干预12周后,观察透射电镜观察大鼠坐骨神经超微结构并统计髓鞘相对面积和G-ratio;检测鼠尾热痛阈值与坐骨神经神经传导速度,观察各组大鼠神经功能;4D-label free蛋白质组学联合生物信息学分析筛选DPN大鼠坐骨神经的差异性蛋白。采用蛋白免疫印迹法与免疫荧光法检测坐骨神经细胞骨架相关胶质纤维酸性蛋白、微管蛋白、F-actin和Pdlim7、Synpo2的表达。结果与空白组比较,模型组坐骨神经髓鞘相对面积和G-ratio数值降低(P<0.05),热痛阈值增加(P<0.01),运动和感觉神经传导速度均降低(P<0.01);与模型组比较,糖络宁组髓鞘相对面积和G-ratio数值显著升高(P<0.01),热痛阈值降低(P<0.01),运动和感觉神经传导速度均增加(P<0.01)。蛋白质组学显示,糖络宁干预12周后,DPN大鼠坐骨神经差异蛋白多与细胞骨架、肌动蛋白结合及PDZ结构域和LIM结构域蛋白相关。与空白组比较,模型组坐骨神经中F-actin、Pdlim7和Synpo2表达降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01);与模型组比较,糖络宁组F-actin、Pdlim7和Synpo2表达明显升高(P<0.01)。共定位结果表明,与空白组比较,模型组髓鞘上F-actin表达显著降低(P<0.01),与F-actin共定位的Pdlim7表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,糖络宁组髓鞘上F-actin表达显著升高(P<0.01),与F-actin共定位的Pdlim7表达明显升高(P<0.01)。结论糖络宁改善DPN坐骨神经脱髓鞘与调控细胞骨架相关,机制与增加Pdlim7和Synpo2的表达,进而增加细胞�; 闫仕祺刘东齐刘浩龙杨鑫伟; 关键词：糖尿病周围神经病变糖络宁

糖尿病周围神经病变中内质网应激诱导的细胞凋亡机制研究进展被引量：8: 2018年; 糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制复杂,不可缓解的内质网应激反应(ERS)可诱导细胞凋亡,损伤神经细胞结构和功能,从而导致DPN。当未折叠的或折叠错误的蛋白在内质网上过度积累时,会触发内质网产生一系列应激反应以保护细胞,即未折叠蛋白反应(UPR),一般用UPR来提示ERS的发生。UPR主要包括3个信号通路:蛋白激酶R样内质网激酶通路、激活转录因子6通路和肌醇需求酶1通路。分析DPN中ERS诱导的细胞凋亡机制,可为预防和治疗DPN提供参考及新思路。; 韩朔朱笳悦李潇姚伟洁杨鑫伟许利平许利平; 关键词：内质网应激

糖络宁对高血糖大鼠血清外泌体中miR-322和IRE1α-RIDD表达的影响被引量：6: 2021年; 目的探讨糖络宁通过高血糖大鼠血清外泌体抑制细胞凋亡的机制。方法SD大鼠分为对照组、模型组和糖络宁(10.9 g/kg)组。除对照组外,其余组大鼠ip链脲佐菌素诱导高血糖大鼠模型。给药组大鼠ig药物,对照组和模型组大鼠ig等体积蒸馏水,1次/d,连续12周。给药结束后,收集大鼠血清,采用差异离心法提取血清外泌体,使用大鼠雪旺细胞RSC96内化外泌体,将RSC96细胞分别与对照组、模型组、糖络宁组的大鼠血清外泌体共培养24h。采用CCK-8法测定RSC96细胞活力;采用Western blotting法测定RSC96细胞中肌醇酶1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、磷酸化IRE1α(p-IRE1α)和蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerase A6,PDIA6)蛋白表达;采用qRT-PCR法测定外泌体中miR-322 mRNA表达,RSC96细胞中miR-322、IRE1α及IRE1依赖性衰解(IRE1-dependent decay,RIDD)底物CD59、蛋白激酶D2(protein kinase D2,PKD2)、A类清道夫受体(scavenger receptor class A,SCARA)、蛋白水解酶D(peptidase D,PEPD)m RNA表达。结果与对照组比较,模型组血清外泌体数量显著增加(<0.01),外泌体及RSC96细胞中miR-322m RNA水平显著降低(<0.05、0.01),RSC96细胞活力显著降低(<0.01),RSC96细胞IRE1α蛋白和mRNA表达水平显著升高(<0.01),PDIA6蛋白表达水平显著降低(<0.01),RIDD底物CD59、PKD2、SCARA和PEPD m RNA表达水平显著降低(<0.01);与模型组比较,糖络宁组血清外泌体数量明显降低(<0.05),外泌体及RSC96细胞中mi R-322 m RNA水平显著升高(<0.05、0.01),RSC96细胞活力显著增加(<0.05),RSC96细胞IRE1α蛋白和mRNA表达水平显著降低(<0.05),PDIA6蛋白表达水平显著升高(<0.01),RIDD底物CD59、PKD2、SCARA和PEPD mRNA表达水平显著升高(<0.05、0.01)。结论糖络宁通过增加高血糖大鼠血清外泌体中miR-322 mRNA水平,从而抑制IRE1α-RIDD诱导的细胞凋亡。; 姚伟洁杨鑫伟李潇朱笳悦韩朔冯欣许利平; 关键词：糖络宁内质网应激外泌体

糖络宁含药血清对高糖环境下RSC96细胞Keap1/Nrf2/Bcl-2途径的作用机制研究: 目的：针对糖尿病周围神经病变氧化应激的核心发病机制，以Keap1/Nrf2/Bcl-2途径为切入点，观察糖络宁对高糖环境下雪旺细胞的氧化应激和细胞凋亡的影响，探讨糖络宁防治糖尿病周围神经病变的可能作用机制。方法：采用15...; 朱笳悦姚伟洁杨鑫伟陈宇恒高变娥许利平; 关键词：糖络宁雪旺细胞 NRF2 BCL-2

基于BB平台的中药药理学网络课程建设与实践被引量：3: 2019年; 结合中药药理学教学特点和BB平台的应用功能,建设中药药理学网络课程,可以提高师生信息化水平,优化教学环境和教学手段,调动学生积极性和主动性,培养自主学习及创新思维能力,提升教学质量。; 陈振振杨鑫伟赵婷张楠赵晖; 关键词：BB平台中药药理学网络课程建设

糖络宁对高糖环境下雪旺细胞线粒体相关内质网膜的作用机制研究被引量：5: 2021年; 目的:观察糖络宁含药血清对高糖环境下雪旺细胞(SCs)线粒体相关内质网膜(MAMs)的影响。方法:采用高糖环境培养48h的SCs(RSC96细胞株)模型,设立空白对照组、模型对照组、α硫辛酸(ALA)组、1%糖络宁组、10%糖络宁组。在电镜观察MAMs形态的基础上,采用免疫荧光标记法定量检测SCs中MAMs。梯度超速离心法分离MAMs,通过ELISA法检测MAMs上PKR样内质网激酶(PERK)的表达、Western Blot检测MAMs上线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组MAMs数量降低、PERK表达显著升高、Mfn2表达显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,1%、10%糖络宁组MAMs数量均显著增加,PERK表达降低而Mfn2表达显著升高(P<0.01)。结论:糖络宁能够增加高糖环境下SCs中MAMs,与其增加Mfn2,降低PERK的表达有关。; 朱晏伯李潇朱笳悦刘浩龙许利平杨鑫伟; 关键词：糖络宁线粒体融合蛋白2

杨鑫伟

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