林灼锋
- 作品数：15 被引量：35H指数：4
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 类风湿关节炎滑膜血管内皮细胞中Smoothened的表达及其意义被引量：4
- 2013年
- 目的:初步观察Sonic Hedgehog信号通路分子Smoothened(Smo)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜血管内皮细胞的表达及其生物学意义。方法:收集4例病情中度活动的RA患者的滑膜组织,同时收集4例外伤或半月板损伤(无关节炎)者滑膜组织作为对照组,免疫组化检测滑膜组织Smo蛋白表达情况。采用人脐静脉内皮细胞系EA.hy926作为滑膜血管内皮细胞的模型,予不同浓度肿瘤坏死因子α(TNF-α)处理,West-ern blotting检测Smo蛋白表达;采用RNAi技术转染体外合成的特异性Smo-siRNA,应用Western blotting检测沉默效果;转染siRNA 24 h后,经TNF-α/放线菌素D(actinomycin D,ActD)诱导细胞凋亡,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:RA患者滑膜组织Smo表达高于对照组,以血管内皮细胞表达尤为明显。EA.hy926细胞经TNF-α刺激后,Smo蛋白表达上调(P<0.05)。RNA干扰EA.hy926细胞Smo表达后,细胞存活率为(24.30±0.45)%,低于阴性对照组的(36.86±0.62)%(P<0.05),细胞凋亡率为(48.00±1.96)%,高于阴性对照组的(31.70±0.82)%(P<0.05)。结论:Smo可能参与了RA患者滑膜组织血管内皮细胞凋亡的调控。
- 朱尚玲彭蔚湘罗敏琪王明霞林灼锋黄建林
- 关键词：类风湿SMOOTHENEDRNA干扰内皮细胞
- 成纤维细胞生长因子21在急性肝功能衰竭和酒精性脂肪肝中的应用
- 本发明公开了一种可用于化学性和药物性引起的急性肝功能衰竭的早期诊断指标，以及酒精性脂肪肝病的诊断指标——成纤维细胞生长因子21(以下简称FGF21)。急性肝功能衰竭的病程较快，迫切需要一个能够进行早期诊断的指标。本发明提...
- 林灼锋潘薛波吴帆李校堃金雷钢施立华邵怡辉张赛赛
- 文献传递
- 重组人成纤维细胞生长因子21在预防治疗动脉粥样硬化及相关疾病中的应用
- 本发明公开了一种可用于预防治疗动脉粥样硬化及相关疾病的基因工程蛋白-重组人成纤维细胞生长因子21。该重组人FGF21蛋白受申请人已获专利保护(专利号：ZL200810223501.0)。重组人FGF21蛋白可以通过促进血...
- 李校堃林灼锋潘薛波吴帆金雷钢
- 文献传递
- 成纤维细胞生长因子21治疗代谢性疾病的潜在作用的研究进展被引量：3
- 2010年
- 成纤维细胞生长因子21(FGF21)与成纤维细胞生长因子家族的其他成员有着不同的生物学活性,其有调节代谢的重要功能,且有治疗代谢性疾病的潜在作用。为此本文对FGF21其研究现状和FGF21的信号途径进行了综述。
- 闫欣欣林灼锋林绍强
- 关键词：成纤维细胞生长因子21脂肪细胞胰岛素糖尿病
- L-4F改善狼疮样小鼠肾脏病变被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨载脂蛋白A-I类似肽(L-4F)对apoE-/-Fas-/-C57BL/6狼疮样小鼠自发性狼疮肾病变的影响。方法:选用8～9周龄的雌性小鼠,腹腔注射L-4F,治疗25周。观察肾脏病理改变,测定自身抗体相关细胞因子、脂联素及尿蛋白水平。结果:与apoE-/-Fas-/-C57BL/6小鼠相比,L-4F治疗使apoE-/-Fas-/-C57BL/6小鼠的淋巴结和肾小球的大小均显著减小(P<0.05),并降低血清抗双链DNA抗体、抗氧化磷脂类抗体、IL-6和TNF-α的循环水平,同时提高小鼠血清脂联素水平(P<0.05)。结论:L-4F能显著改善狼疮样小鼠的肾脏病变,对治疗狼疮肾具有一定的临床应用价值。
- 吴帆张普俞佳文卢婷婷李校堃林灼锋
- 关键词：狼疮肾炎
- Sonic Hedgehog信号通路对内皮细胞凋亡影响的初步研究被引量：1
- 2013年
- 目的初步探讨类风湿关节炎（RA）滑膜组织血管内皮细胞Smo蛋白的表达，并观察肿瘤坏死因子（TNF）-α作用于人脐静脉内皮细胞系EA．hy926细胞后SonicHedgehog（Shh）信号通路相关分子的表达，及特异性抑制Smo对细胞凋亡的影响。方法收集4例病情中度活动的RA患者的滑膜组织，同时收集4例外伤或半月板损伤（无关节炎）者滑膜组织作为对照组，免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮细胞Smo蛋白表达情况。予不同浓度TNF-α或联合不同浓度环巴胺处理EA．hy926细胞，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测Shh、Ptchl、Smo、GlilmRNA表达。予不同浓度环巴胺处理EA．hy926细胞，加入TNF-α＋放线菌素D（ActD）诱导细胞凋亡，采用细胞增殖与毒性试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡情况。两样本均数比较采用t检验，多个样本均数比较采用单因素方差分析。结果RA患者滑膜血管内皮细胞Smo阳性表达率为（81±23）％，高于对照组阳性表达率（20±17）％（P〈0．05）。EA．hy926细胞经TNF-α刺激后，Shh、SmomRNA表达上调（P〈0．05），PtchlmRNA表达无明显变化（P〉0．05），GlilmRNA表达下调（P（0．05）。TNF．n与环巴胺共同作用后，Shh、Smo和GlilmRNA表达下调（P〈O．05）。不同浓度环巴胺（分别为2,4、8μmol／L）作用后的细胞存活率分别为（57±6）％、（44±8）％、（32±5）％，低于TNF-α ActD组细胞存活率（64±6）％（P〈0．05），细胞凋亡率分别为（12．4±3．3）％、（14．5±2．7）％、（15．7±2．4）％，高于TNF-αActD组细胞凋亡率（7．1±1．3）％（P〈0．05）。结论Shh信号通路在RA患者滑膜组织血管内皮细胞中存在激活。特异性抑制Shh信号通路，可以促进内皮细胞凋亡。Shh信号通路可能参与TNF-α作用于内皮细胞后的抗凋亡调控机制。
- 朱尚玲黄建林王明霞彭蔚湘林灼锋古洁若
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡HEDGEHOG通路
- 系统性红斑狼疮患者CXCL16水平检测及其临床意义被引量：2
- 2013年
- 目的探讨SLE患者血清CXC趋化因子配体(CXCL16)水平变化及其与SLE患者疾病活动程度之间的关系和临床意义。方法收集SLE患者20例,并随机抽取同期体检人群中性别和年龄相匹配的20名健康人为健康对照组。对2组C-肽、TG、CRP、CXCL16、补体C3水平进行比较,并与SLE活动程度进行回归分析。结果 SLE组的血清CXCL16水平明显高于健康对照组(P<0.05)。多元逐步回归分析发现C-肽、血肌酐、CRP、CXCL16、补体C3是SLE患者血清预后的独立危险因素。结论 SLE组患者血清CXCL16水平变化与狼疮活动程度密切相关,但其具体发病机制还有待进一步研究。
- 庄宇林灼锋谭志明
- 关键词：CXC趋化因子配体16C反应蛋白
- 类风湿关节炎患者外周血单个核细胞Sonic Hedgehog信号通路表达的初步研究被引量：5
- 2012年
- 目的:初步探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)和滑膜组织中SonicHedge-hog(Shh)信号通路相关因子表达及意义。方法:收集符合1987年美国风湿病学会(ACR)RA分类标准、28个关节疾病活动度评分(DAS28)≥3.2,病情活动RA患者(35例)及年龄、性别相匹配的健康志愿者(35例)外周血2 mL,分离PBMCs,提取总RNA,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测Shh信号通路中信号肽Shh、膜受体Ptch1和核转录因子Gli1 mRNA的表达。收集10例病情中度活动(DAS28≥3.2)RA患者的滑膜组织,同时收集5例外伤或半月板损伤(无关节炎)者滑膜组织作为对照组,免疫组化检测Shh、Ptch1和Gli1的蛋白表达情况。结果:RA患者PBMCs中Shh和Gli1 mRNA的相对表达量分别为1.36±1.48和1.15±0.68,对照组上述信号分子的mRNA表达量分别为0.47±0.25和0.49±0.05,2组差异有统计学意义(P<0.05),Ptch1 mRNA表达在2组间的差异无统计学意义(P>0.05);免疫组化示Shh和Gli1蛋白表达的阳性细胞百分率均高于对照组(P<0.05),Ptch1蛋白表达阳性细胞百分率2组无显著差异(P>0.05)。结论:RA患者PBMCs与滑膜组织中检测到Shh通路相关信号分子Shh和Gli1的表达上调,提示RA患者中可能存在Shh信号通路的激活,其在RA发病机制中的作用值得进一步研究。
- 王明霞黄建林朱尚玲彭蔚湘谢宝钊林灼锋古洁若
- 关键词：HEDGEHOG通路单核细胞滑膜
- 氧化损伤是导致糖尿病心血管并发症的关键机制
- 李校堃谭毅蔡露梁广肖健胡厚稳黄志锋马吉胜王越晖金利泰林绍强林灼锋
- 糖尿病心血管并发症是对糖尿病患者健康危害最重、造成糖尿病患者死亡最主要的原因，因此对糖尿病心血管并发症的防治尤其重要。自2005年开始，该课题组在国家自然基金和单位自有资金的资助下对糖尿病心血管并发症的发生、发展和防治等...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病防治心血管并发症
- CXCL16缺失缓解STZ诱导的糖尿病小鼠的肾脏病变被引量：5
- 2016年
- 目的:探索CXCL16基因缺失对链脲佐菌素(STZ)引发的糖尿病小鼠肾脏病变的影响。方法:选取8周龄雄性C57BL/6J CXCL16基因缺失(C16 KO)小鼠,以及相同年龄及背景的野生型(WT)小鼠,采用STZ诱导的方式,建立糖尿病小鼠模型,观察CXCL16基因缺失对糖尿病肾病发生发展的影响。结果:在糖尿病病变方面,与STZ处理的WT小鼠相比,STZ诱导C16 KO糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低,并且其葡萄糖耐受能力得到显著改善。在糖尿病引发的肾脏病变方面,STZ处理后,C16 KO糖尿病小鼠的尿蛋白量显著低于WT糖尿病小鼠,此外,C16 KO糖尿病小鼠的肾小球损伤也明显低于WT糖尿病小鼠。与此同时,与WT糖尿病小鼠相比,C16 KO糖尿病小鼠肾脏组织活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(Lox-1)的m RNA表达水平均显著下调。此外,在STZ处理后,C16 KO糖尿病小鼠肾组织中的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、炎症因子TNF-α和IL-6以及黏附因子ICAM-1和CXCL1的m RNA表达水平均显著低于WT糖尿病小鼠。结论:CXCL16基因缺失能显著抑制STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏病变。
- 赵乐萍金雷钢施立华张赛赛潘薛波林灼锋龚方华
- 关键词：糖尿病肾病基因缺失
