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汤日宁: 作品数：66 被引量：219H指数：7; 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省临床医学科技专项更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学文化科学电子电信更多>>

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罗格列酮和厄贝沙坦对高胆固醇血症大鼠血脂及心肌脂联素的干预作用被引量：9: 2009年; 目的探讨高胆固醇血症大鼠血脂和心肌脂联素水平的变化及罗格列酮和厄贝沙坦的干预作用。方法采用高脂饮食建立高脂血症动物模型,36只雄性Wistar-Kyoto大鼠,随机分为普通饲料组(Con组,n=6)、高脂饲料组(Cho组,n=10)、高脂饲料+罗格列酮组(Ros组,n=10,4mg·kg^(-1)·d^(-1))、高脂饲料+厄贝沙坦组(Irb组,n=10,50 mg·kg^(-1)·d^(-1))。各药物组在高脂饲养1 mo后开始药物干预,持续5 mo。观察血脂、心肌组织脂联素、血管紧张肽Ⅱ和心肌组织形态学变化。结果高脂饲料饲养6 mo后,Cho组三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白均明显高于Con组(P<0.01);罗格列酮和厄贝沙坦能显著降低高脂饲养诱发大鼠三酰甘油和胆固醇水平的升高(P<0.01);罗格列酮能显著降低低密度脂蛋白水平(P<0.01),而厄贝沙坦对低密度脂蛋白水平没有影响;罗格列酮与厄贝沙坦均可明显抑制高脂饮食诱发的心肌局部脂联素水平的下降和心肌局部血管紧张肽Ⅱ浓度的升高(P<0.01);形态学观察显示Cho组心肌组织可见明显的脂质沉积,罗格列酮与厄贝沙坦明显抑制这一病理改变。结论罗格列酮和厄贝沙坦均能通过改善脂质代谢、升高心肌组织脂联素水平、降低心肌局部血管紧张肽Ⅱ浓度,拮抗高脂饲养诱发心肌形态学的异常,从而发挥心肌保护作用。; 胡定波李荥娟汤日宁李艳志盛祖龙任利群; 关键词：罗格列酮厄贝沙坦脂联素血管紧张素

肱动脉-贵要静脉内瘘与动静脉移植物内瘘在长期血液透析患者中的应用被引量：7: 2013年; 目的比较肱动脉一贵要静脉动静脉内瘘和动静脉移植物内瘘在长期血液透析（血透）患者中的临床应用效果。方法选择东南大学附属中大医院肾内科2008年1月1日至12月31日期间的复杂血管通路患者61例，经医院伦理委员会审核，数字表法随机分为2组：肱动脉一贵要静脉动静脉内瘘（31例），人工血管建立动静脉移植物内瘘（30例），比较两组内瘘的3个月、1、2、3年的通畅率及并发症发生率。结果肱动脉．贵要静脉动静脉内瘘组3个月、1、2、3年的通畅率为100％、96．8％、90．3％、87．1％，3年累计感染率3．2％，栓塞率3．2％；动静脉移植物内瘘组3个月、1、2、3年的初级通畅率为96．7％、50．0％、36．7％、33．3％，3年累计感染率26．7％，栓塞率33．3％。肱动脉一贵要静脉动静脉内瘘组的1、2、3年的通畅率比动静脉移植物内瘘组高，且肱动脉-贵要静脉动静脉内瘘组的感染和栓塞并发症比动静脉移植物内瘘组低，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论肱动脉-贵要静脉动静脉内瘘具有通畅率高、感染和栓塞发生率低的优点，优于使用人工血管建立的动静脉移植物内瘘。; 高民汤日宁杨金芳张留平王越刘宏涂岩刘必成; 关键词：动静脉瘘移植物肱动脉贵要静脉

高糖对内皮细胞向软骨细胞转分化的影响研究: 伍敏汤日宁吕林莉张建东陈俊峰潘明明刘必成

尿毒症患者动静脉内瘘术48例临床分析被引量：3: 2016年; 尿毒症指的是因各类肾脏方面疾患造成的肾脏功能衰退，直到最终功能完全丧失，产生诸如，食欲减退、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛，辗转不安，甚至癫痫等一系列综合症状。其实尿毒症并非一个孤立存在的疾病，它是各类肾脏疾患到了终末阶段所共同存在的临床表现。; 李祥宝汤日宁乔彤; 关键词：尿毒症患者动静脉内瘘术肾脏疾患食欲减退感觉迟钝情感淡漠

冠心病患者肾动脉造影检查的临床意义: 第一部分冠心病患者肾动脉造影检查的临床意义目的：随着人口老龄化和人们生活方式的改变，动脉粥样硬化的发生率逐年增高。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄是其表现之一，肾动脉狭窄可导致慢性缺血性肾病，进而发展为肾功能衰竭。研...; 汤日宁; 关键词：冠状动脉疾病肾动脉狭窄冠状动脉造影术; 文献传递

慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化的研究进展被引量：5: 2020年; 心脏瓣膜钙化(cardiac valve calcification,CVC)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的常见并发症,是心血管事件及全因死亡的有效预测因子。了解CKD患者CVC的危险因素及相关机制,对瓣膜钙化的早期预防及心血管事件的早期防治有重要价值。年龄、高磷血症、透析龄、炎症、血脂异常、营养不良等是CKD患者CVC的常见影响因素。CKD患者CVC的发病机制涉及机械刺激、脂质浸润、氧化应激、炎症、矿物质紊乱及矿化等多方面。目前,CVC的治疗手段较为局限,关于CKD患者CVC的基础及临床研究均是有必要的。; 汪晓晨王立婷汤日宁汤日宁; 关键词：心脏瓣膜钙质沉着症发病机制

慢性肾脏病患者血管钙化发生机制研究进展被引量：6: 2021年; 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是世界范围内的严重健康问题,而血管钙化(vascular calcification)对CKD患者的高心血管事件发病率和病死率起着重要促进作用。基于其所带来的巨大的卫生、经济负担,探索其发生机制及防治手段任务迫切且艰巨。我们综述文献发现,多种细胞如平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞等参与血管钙化发生发展,同时细胞间对话等相互作用在此过程中同样发挥重要作用;矿物质代谢紊乱及相关激素失调、钙化抑制剂缺失、微小RNA以及其他分子机制如细胞外囊泡、骨-血管轴等均参与调节CKD患者血管钙化的发生发展。; 张玉霞汤日宁汤日宁; 关键词：肾功能不全慢性血管钙化

结缔组织生长因子在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化中的作用被引量：6: 2011年; 目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化(EMT)中的作用。方法:将在分化条件下的足细胞分为正常葡萄糖(5 mmol/L)培养组、正常葡萄糖+CTGF(50μg/L)组、高糖(30mmol/L)培养组和高糖+CTGF组,在37℃条件下刺激24 h。用相差显微镜观察足细胞形态,分别用real-time RT-PCR和Western blotting方法检测足细胞相关EMT指标。同时用抗CTGF抗体和高糖共同培养足细胞,检测其对足细胞EMT的影响。结果:高糖培养时,足细胞表型发生改变,由正常情况下的树枝状变为鹅卵石状,CTGF与高糖共同培养,进一步使足细胞发生梭形改变。高糖作用下,足细胞发生EMT,上皮细胞标志物nephrin表达减少,间充质细胞标志物desmin表达增加,CTGF和高糖协同作用,使足细胞EMT更加明显,而抗CTGF抗体能抑制高糖诱导的足细胞EMT。结论:CTGF参与了高糖诱导的足细胞EMT的发生过程,阻断CTGF能减轻此病理变化而发挥足细胞保护作用。; 戴厚永汤日宁郑敏倪杰马坤岭刘必成; 关键词：结缔组织生长因子高糖足细胞上皮间充质转化

高糖诱导人主动脉内皮细胞-软骨转分化被引量：6: 2013年; 目的探讨高糖刺激内皮细胞表型改变后是否诱导其分化为多能干细胞，再进一步分化成软骨细胞，从而介导血管钙化的形成。方法人主动脉内皮细胞（HAEC）被随机分成3组：正常对照组（NG，5．5mmol／L葡萄糖）、高糖组（HG，30mmol／L葡萄糖）和甘露醇对照组（5．5mmol／L葡萄糖＋24．5mmol／L甘露醇），培养48h。激光共聚焦显微镜观察CD31和成纤维细胞特异性蛋白1（FSP1）在人主动脉内皮细胞的表达。实时定量PCR和Western印迹法检测细胞CD31及FSP1基因和蛋白的表达。再使用软骨细胞培养基对高糖刺激的人主动脉内皮细胞进行1周诱导分化，实时定量PCR和Western印迹法检测细胞CD10和CD44基因和蛋白的表达，免疫荧光法检测间充质干细胞标志物CD44和STRO-1的表达；阿辛蓝染色和Western印迹法鉴定软骨细胞和其标志物SOX9的表达。电镜观察细胞形态变化。结果高糖干预后，CD31的蛋白和mRNA表达水平下降（P〈0．01），FSP1的蛋白和mRNA表达水平增加（P〈0．01）；激光共聚焦显微镜可见CD31和FSP1表达重叠，一些细胞呈纺锤样改变并CD31染色阴性。经软骨细胞培养基诱导分化1周后，多能干细胞标志物CD44、CD10的蛋白和mRNA表达水平显著高于正常对照组（P〈0．01）；共聚焦显微镜提示，间充质干细胞标志物STRO-1表达亦显著高于正常对照组；高糖组细胞SOX9蛋白和基因表达水平显著高于正常对照组（P〈0．01）；细胞阿辛蓝和茜素红染色阳性；电镜显示高糖使细胞粗面内质网和微丝明显增多。结论高糖可诱导HAEC发生内皮．间充质转分化，并获得多能干细胞表型，在合适的诱导环境下分化为软骨细胞，参与糖尿病肾病心血管钙化的发生和发展。; 汤日宁伍敏刘宏高民张晓良刘必成; 关键词：细胞转分化间质干细胞软骨钙质沉着症高糖

慢性肾脏病患者骨质疏松及血管钙化共同发病机制的研究进展被引量：4: 2021年; 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是由各种原因导致的肾脏结构和(或)功能异常所致的慢性进展性疾病。流行病学研究发现,CKD患者易出现骨质疏松及血管钙化,由此导致的骨折和心血管系统并发症影响患者的预后[1]。CKD患者广泛存在的血管钙化既是心血管疾病发生的病理基础,也是心血管事件发生率和病死率高的重要原因[2]。2005年美国肾脏病基金会(KDIGO)将CKD患者出现的矿物质代谢紊乱及其所致的骨与血管异常的临床综合征定义为慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)[3]。; 汪晓晨汤日宁刘必成; 关键词：慢性肾脏病骨质疏松血管钙化发病机制

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