王健健
- 作品数：28 被引量：84H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 丁苯酞注射液联合抗血小板药物治疗对轻型卒中的临床疗效及卒中复发风险影响的探究被引量：4
- 2020年
- 目的探究丁苯酞注射液联合抗血小板药物治疗对轻型卒中的临床疗效及卒中复发风险影响。方法回顾性分析哈尔滨医科大学附属第二医院卒中中心2019年1月至7月收治的轻型卒中患者95例,其中联合治疗组(丁苯酞+抗血小板治疗组)45例,对照组(抗血小板治疗组)50例。分析两组患者治疗后14 d、1 m、3 m、6 m的mRS评分,NIHSS评分和BI。并统计治疗后1 m、3 m、6 m卒中复发情况。将可能影响轻型卒中复发的因素进行多因素分析。结果①治疗前两组患者基本资料无统计学差异(P>0.05),具有可比性。②两组治疗后14 d、1 m、3 m、6 m mRS评分,NIHSS评分和BI与治疗前相比均有显著差异(P<0.01)。③联合治疗组1 m、3 m、6 m mRS评分显著低于对照组,且差异有统计学意义(P值分别为0.033、0.031、0.013)。④联合治疗组3 m、6 m卒中复发人数显著低于对照组(P值分别为0.033、0.039)。⑤多因素回归分析结果显示:丁苯酞治疗是轻型卒中3 m(OR=0.060,95%CI 0.005~0.778,P=0.031)和6 m卒中复发的独立保护性因素(OR=0.163,95%CI 0.028~0.968,P=0.046)。结论丁苯酞注射液联合抗血小板药物治疗可以显著改善轻型卒中患者的神经功能,并降低卒中复发。
- 田文琪王健健王丽华
- 关键词：丁苯酞卒中复发神经功能
- 重症肌无力免疫耐受机制及治疗方法的实验研究进展被引量：2
- 2013年
- 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种由抗体介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的自身免疫性疾病，其发病与整个神经肌肉接头处信息传递障碍有关。MG确切的发病机制至今仍不完全明确，研究表明，它可能是一种由多基因调控、多种机制参与的复杂性疾病。Pender等提出EB病毒感染及维生素D缺乏等原因，可导致自身免疫性疾病发展的假说。近年来，随着自身免疫反应分子机制的确立、分子遗传学研究的不断深入，MG的发病机制及其相应治疗途径的研究取得了一定进展。
- 刘丽华王丽华王健健孙雪松
- 关键词：重症肌无力免疫耐受机制自身免疫性疾病神经肌肉接头处发病机制维生素D缺乏
- PTPN22 C1858T与自身免疫性疾病相关性的研究进展
- 2016年
- 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(the protein tyrosine phosphatase nonreceptor 22,PTPN22)基因的单核苷酸多态性在自身免疫性疾病中发挥着重要的作用。PTPN22C1858T通过影响免疫细胞产生、活化及抑制T细胞受体信号系统,从而维持着机体免疫系统的动态平衡。该基因一旦发生突变,很可能导致机体自身免疫系统平衡紊乱而发生疾病。现有研究表明,PTPN22C1858T主要与重症肌无力、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病相关。本文就PTPN22C1858T在自身免疫疾病发生、发展中的作用及其可能机制进行综述。
- 孔晓彤王丽华王健健单雪李千张荟雪
- 关键词：自身免疫疾病
- 脓毒症患者骨骼肌细胞基因标志物的特征分析被引量：2
- 2019年
- 目的利用生物信息学方法分析脓毒症患者骨骼肌细胞基因标志物的特征。方法从美国国立生物技术信息中心(NCBI)的基因表达数据库(GEO)中获取脓毒症患者骨骼肌纤维组织基因芯片表达数据集(GSE13205),利用NCBI网站提供的在线R语言分析工具(GEO2R)进行基因差异表达分析,用在线生物信息队列研究工具(BART)和美国国家网络生物学资源项目软件Cytoscpe进行数据处理、分析并绘图;应用DAVID基因数据库中的京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集方法和基因本体(GO)功能富集方法对差异表达基因进行在线通路富集分析和GO功能分析;并进一步应用基因与蛋白质相互作用检索数据库(STRING-DB)进行基因数据集相关蛋白质的相互作用分析。结果在GSE13205数据集中提取前250个基因(TOP250),共242个差异表达基因纳入分析,其中上调基因78个,下调基因164个。这些差异表达基因被富集到不同的生物学过程或分子功能的子集中,其中生物学过程主要富集在生长的正负向调控和矿物质的吸收等通路上。在蛋白质相互作用网络图中识别到14个最为密切相关的差异表达基因。结论脓毒症患者差异表达基因主要集中在控制细胞生长凋亡以及介导肿瘤相关免疫功能异常的自身调节等方面。
- 田阔王健健刘佩芳张荟雪卢晓宇徐晨王丽华
- 关键词：脓毒症基因芯片生物信息学生物标志物
- 缺血后处理对脑保护作用的研究进展
- 2017年
- 缺血后处理是一种可以减轻脑缺血再灌注损伤的新方法,对脑缺血的再灌注损伤也具有显著保护作用。通过抑制基因过表达,调控炎症、凋亡及氧化应激、自我吞噬,影响泛连接蛋白1/P2X7嘌呤受体复合物途径、p38 MAPK-ATF2通路作用,下调AQP4的表达等机制,其改善了血管神经单元细胞的相互作用,实现神经系统的保护作用。脑缺血是危害人类健康的常见病、多发病,其较高发病率、病死率和致残率给社会、家庭带来沉重的负担和痛苦。研究者发现脑组织经过一定时间的缺血后再次恢复血液灌注时其功能及结构损伤反而会加重,
- 陈志敏陈丽霞张荟雪王健健杨永梅王丽华
- 关键词：脑保护作用基因过表达血液灌注连接蛋白缺血脑组织
- 重症肌无力风险单核苷酸多态性研究进展
- 2014年
- 单核苷酸多态性(SNP)是人类基因组中最常见的遗传多态性。通过大样本对照分析,研究人员已发现与重症肌无力(MG)相关的SNP,如何确定这类SNP与MG发生关联的分子机制,成为当前MG研究工作的一个巨大挑战。本文就MG与风险SNP的关联性研究进行综述。
- 王健健王丽华
- 关键词：重症肌无力单核苷酸多态性
- 重症肌无力患者外周血单个核细胞中microRNA-23b表达的初步探究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨microRNA-23b与MG发病的相关性。方法 31例MG患者,31例健康人,取其外周血分离外周血单个核细胞(PBMCs),提取RNA并逆转录,实时定量PCR检测microRNA-23b的表达,以小分子RNAU6为内参,计算标准化后的2-ΔCt值表示microRNA-23b相对表达量。结果 MG患者PBMCs中microRNA-23b的表达水平高于健康对照组(P=0.0266),但其在MG不同临床特征亚组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。MicroRNA-23b表达水平与肌无力严重程度之间的相关性无统计学意义(r=-0.0308,P=0.8695)。结论 MG患者PBMCs中microRNA-23b异常高表达,但与性别、发病年龄、类型、胸腺状态、甲状腺功能及肌无力严重程度无关。
- 李娜王丽华张帅王健健孙雪松
- 关键词：重症肌无力外周血单个核细胞
- 识别重症肌无力风险miRNA多态位点及实验验证的初步研究
- 目的重症肌无力(Myasthena Gravis,MG)是神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫疾病。MicroRNA(miRNA)是一类长约215个核苷酸的小分子非编码RNA,通过抑制mRNA翻译或降解mRNA来参...
- 王丽华王健健张荟雪张帅
- 文献传递
- 踝臂指数、臂踝脉搏波传导速度在缺血性卒中的研究进展被引量：5
- 2018年
- 外周动脉疾病（PAD）包括一系列由脑部、内脏器官和肢体结构和功能改变而导致的非冠状动脉综合征,即指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张。缺血性卒中是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致局部脑组织缺血、缺氧坏死,从而出现相应神经功能缺损的一类综合征。PAD是急性缺血性卒中的重要危险因素。据报道[1-2]在急性缺血性卒中患者中PAD的患病率高达40%以上,
- 张硕祺王健健刘佩芳王丽华
- 关键词：臂踝脉搏波传导速度踝臂指数冠状动脉综合征外周动脉疾病血液供应障碍脑组织缺血
- 脑梗死远隔缺血后处理的脑保护模型建立的初步探究
- 2018年
- 目的探讨远隔缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPC)对未行血管再通的急性缺血性脑卒中小鼠是否具有脑保护作用。方法线栓法致小鼠MCAO制备大脑局部缺血模型,并进行神经功能缺损控制再灌注损伤评分(Bederson评分),将制成的模型鼠随机分为两组:远隔缺血同处理组(RIPC组,n=15):插入线栓30 min后给以小鼠左下肢缠绕止血带,4 min缺血处理,4 min再灌注,3个循环。假缺血处理组:(Sham组,n=11),给以左下肢缠绕止血带,但不扎紧,给以假处理。24 h后对两组小鼠进行Bederson评分,过量麻醉处死后取脑,行TTC染色,测定梗死体积。结果①脑梗死体积测定:RIPC组小鼠脑梗死体积小于Sham组小鼠,差异有统计学意义(P<0.05);②Bederson评分:RIPC组小鼠与Sham组小鼠功能评分相近,差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后处理在没有血流再灌情况下能够减少梗死体积。
- 陈丽霞王健健张荟雪朱天宇杨永梅王丽华
- 关键词：脑卒中脑保护
