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95GHz毫米波辐射对兔眼的损伤效应: 2011年; 目的观察95 GHz毫米波辐射对兔眼的损伤效应。方法采用95 GHz不同功率密度毫米波对兔眼进行辐射,青紫蓝兔15只,随机分为5组:假辐射组、1 W/cm2组、2 W/cm2组、3 W/cm2组、4 W/cm2组,辐射时右眼用开睑器固定,左眼呈自然状态,于辐射后即刻和1～60 d对兔眼进行动态观察。结果不同功率密度毫米波辐射动物出现转头、嘶叫挣扎、结膜充血、角膜浸润等反应,辐射后1～60 d各组动物不同程度出现眼睑、结膜充血、水肿、感染,晶体密度增高、混浊等改变,并随功率密度增大而加重和持续时间延长,其中右眼重于左眼,上述症状经历初期、高峰期、恢复期。视网膜未见明显变化。结论不同功率密度95 GHz毫米波辐射后眼损伤效应呈现辐射剂量依赖性和时间依赖性的动态变化,并具有发生快速性、自行修复性、时相差异性和不同部位差异性特点。; 王静雯杨艳峰黄慧敏徐新萍李杨左红艳王少霞王晓民胡文华郭磊郭晓明唐湘君王德文; 关键词：毫米波

模拟深埋条件下持续性复合性挤压伤大鼠心脏损伤规律与特点: 由于地震、矿难等事件时有发生,造成房屋建筑垮塌,大量人员被掩埋,挤压伤是被掩埋人员致死、致残的主要原因之一[1,2]。深层废墟内空间狭小,人员数量较多、掩埋时间过长,伴有伤员牺牲,空间环境污染,氧气含量减少,同时缺水缺食...; 郭晓明王德文左红艳王少霞王静雯刘志瑞曹桓荣彭瑞云; 关键词：心脏结构

复合性挤压伤——深埋条件下的特有伤类Ⅱ:“黄金抢救时间72h”解除挤压后的病理生理特点被引量：7: 2014年; 以Wistar大鼠作为实验动物,模拟深埋条件下可能发生的7类单伤、11类两伤复合和5类三伤复合,应用临床观察、血液学、血清生化、血气分析、病理学、免疫组织化学、分子生物学、形态计量学等技术,并结合流行病学调研,进行了实验动物持续挤压3 d解除挤压后即刻至28 d恢复过程的动态系统研究,该文在前期系统介绍持续挤压至死亡的生命耐受力及其重要远隔器官的病理生理变化规律和特点基础上,进一步系统介绍一定时间(模拟"黄金抢救时间72 h")解除挤压后的自发性恢复过程中远隔器官的病理生理变化规律与特点,旨在为此类伤员获救后的现场急救和后续治疗提供参考。; 王德文左红艳李杨徐新萍王少霞郭晓明王静雯唐湘君曹桓熔刘志瑞刘肖彭瑞云; 关键词：恐怖袭击矿难病理生理

模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺食缺水大鼠解除挤压后肾脏的病理生理变化与特点被引量：3: 2014年; 目的研究模拟深埋条件下复合性挤压伤于＂黄金抢救时间72 h＂解除挤压后大鼠肾脏的生理功能与病理损伤恢复规律和特点。方法雄性Wistar大鼠144只,体质量（220±20）g,随机分为对照组、单纯挤压伤组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）和挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）,采用钳夹大鼠双侧后肢的方法建立挤压伤模型,将大鼠置于10%常压低氧舱并不予水食供给建立三缺模型以模拟深埋条件,观察时间点为持续致伤3d,于解除损伤后即刻、1、3、7、14、28 d,全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）,光镜和电镜观察肾脏组织病理改变。结果单挤组、三缺组、复合组于解除后即刻均引起肾功能[BUN与Scr升高（P〈0.05,P〈0.01）]和皮髓质各级肾小管上皮细胞浊肿、凋亡和充血等血循环障碍形态改变,解除后1-3 d逐渐减轻,7 d后渐恢复正常,与各单挤组比较,复合组肾脏（尤其皮髓质间）结构改变最重,恢复最慢,其中血循环障碍恢复较肾小管细胞恢复迅速,髓质恢复较皮质迅速。结论模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠72 h解除挤压后肾脏的生理功能与病理损伤均可自行恢复,具有自发性、较迅速性、部位不同步性和病变恢复差异性特点。; 王静雯王德文李杨左红艳王少霞徐新萍郭晓明彭瑞云; 关键词：挤压伤肾脏血清生化

大鼠挤压伤所致急性肾损伤的病理生理变化被引量：3: 2012年; 目的:分析大鼠挤压伤所致急性肾损伤的病理生理改变。方法:雄性Wistar大鼠48只,体重200;30g,随机分为对照组(12只)和挤压伤组(36只),钳夹大鼠双后肢近端建立大鼠挤压伤模型,于第1天、第3天、第5天、第7天、第9天、第11天取血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),观察肾脏组织学和超微结构改变,免疫组织化学方法检测肾脏c-Fos表达。结果:挤压伤大鼠BUN水平第1天、第3天、第5天高于对照组,Cr于第1天、第3天、第5天升高具有显著性差异(P<0.01),第7天渐恢复,至第11天均趋于正常;肾脏皮质和髓质肾小管上皮细胞于第3天、第5天出现变性、凋亡,第7天后渐恢复;c-Fos在第5天可见明显的阳性表达细胞。结论:挤压伤引起大鼠肾脏功能和形态学改变,并诱导肾脏c-Fos表达。; 王静雯王德文李杨左红艳徐新萍王少霞郭晓明彭瑞云; 关键词：挤压伤急性肾损伤形态学 C-FOS

腺苷A<sub>1</sub>受体在脑神经元低氧复氧损伤中的保护作用及机制: 本研究通过建立体外培养大鼠大脑皮层神经元和星形胶质细胞低氧复氧模型,探讨了选择性腺苷A<sub>1</sub>受体拮抗剂DPCPX对神经元低氧复氧损伤的影响及其可能机制,并研究了DPCPX对低氧复氧条件下星形胶质细胞神经...; 王静雯; 关键词：神经元

模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠3d解除致伤后心肌组织结构损伤规律研究被引量：4: 2014年; 目的探讨模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠3 d解除致伤后心肌组织结构的损伤和恢复规律与特点。方法 144只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、单纯挤压伤组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）和挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）。经钳夹法作用于双后肢[压力为（44.1±2.9）N],置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为（10±0.1）%,并禁食水。3 d后将大鼠从低氧舱中取出,并解除挤压,自由进食水。各组动物均于模型制作后即刻、1、3、7、14和28 d活杀取材,检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸转氨酶（AST）,在光镜和电镜下观察大鼠心肌组织结构变化。结果复合挤压伤致伤解除后即刻-3 d,大鼠心肌酶谱明显增高（P〈0.05,P〈0.01）,以即刻时间点增高最为明显,此后呈下降趋势,7-28 d恢复至正常水平。光镜下可见心肌纤维排列紊乱、嗜酸性变,心肌细胞肿胀,间质轻度水肿等异常改变。电镜下可见线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,心肌细胞核染色质凝集、边移、凋亡。随致伤解除后时间延长,上述病变逐渐减轻。单挤组和三缺组依次较轻。结论复合性挤压伤3 d解除时心肌酶谱明显增高,心肌组织损伤严重,致伤解除后1-28 d心肌损伤逐渐减轻,但恢复较缓慢。; 郭晓明王德文左红艳王少霞刘志瑞曹桓熔王静雯任建平徐新萍刘肖彭瑞云; 关键词：心脏超微结构

模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠解除挤压后肝脏功能和病理损伤特点被引量：3: 2014年; 目的研究模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食3 d大鼠解除挤压（即模拟＂黄金抢救时间72 h＂）后即刻至28 d肝脏功能和结构的恢复规律与特点。方法应用雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）、挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）,采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为（44.1±2.9）N]。各时间点每组6只,于解除挤压后即刻、1、3、7、14、28 d检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量;切取肝脏,常规制片,光镜和电镜观察。结果①复合组1只大鼠于解除挤压后0.6 d猝死,其他3组未发生死亡。②复合组和单挤组ALT值于解除挤压后即刻明显升高,尤以复合组最显著（P〈0.01）,3 d后均恢复正常。③复合组和单挤组肝质量均明显减轻,尤以复合组最显著（P〈0.05）。④复合组解除挤压后即刻和1 d肝索萎缩,肝细胞变性、凋亡,糖原减少,线粒体空化,并累及枯否细胞、储脂细胞、内皮细胞;3-7 d渐减轻,14-28 d未完全恢复。单挤组较之轻微。结论挤压伤大鼠在解除挤压后即刻肝脏功能和结构发生明显损伤,3~28 d渐恢复,具有病变累及全肝性、自行恢复性、功能与结构恢复不同步性和恢复程度差异性特点。; 唐湘君王德文左红艳王少霞曹桓熔刘志瑞郭晓明王静雯; 关键词：肝脏

模拟深埋条件下复合性挤压伤死亡大鼠的病理变化及其死亡原因被引量：7: 2014年; 目的研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食死亡大鼠内脏器官的病理变化特点及其死亡原因。方法 Wistar雄性死亡大鼠40只,其中复合性挤压伤组（复合组）27只（26只活存时间4.2~6.8 d,1只为挤压72 h解除致伤后0.6 d猝死）,低氧缺水缺食组（三缺组）13只（活存时间6.5-11.0 d）,挤压伤模型采用钳夹双后肢近端法[压力为（44.1±2.9）N],切取肾、心、肝、脾、肺、脑、胃肠,常规石蜡制片,苏木精-伊红（HE）染色,光镜观察,部分脏器行电镜观察和原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTPbiotin nick end labeling,TUNEL）检测细胞凋亡。结果①复合组所有死亡大鼠的上述内脏器官均发生损伤和病变,轻者细胞变性,重者细胞坏死和凋亡,并均发生充血、血停滞为主的血循环障碍病变,其病变程度和范围均分别重于和大于三缺组,并随活存时间的延长呈加重和扩大趋势。②复合组中的14只猝死和早期死亡原因为心源性为主的多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）,8只死亡原因主要为肾源性为主的MODS,5只死亡原因为全身性的恶液质和MODS;与三缺组的死亡原因明显不同。结论后肢挤压伤复合低氧缺水缺食死亡大鼠的各远隔脏器均发生明显损伤病变,具有高发性、广泛性、进行性、不同脏器差异性特点;以心脏和肾脏病变分别为主的MODS为其主要死亡原因,其中前者更易导致猝死和早期死亡。; 王德文左红艳李杨徐新萍王少霞郭晓明王静雯唐湘君曹桓熔刘志瑞彭瑞云; 关键词：恐怖袭击地震深埋病理变化

模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠肝脏的功能和病理变化被引量：4: 2014年; 目的研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食＂三缺＂大鼠的生命耐受力及肝脏功能和病理变化特点。方法 144只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、单纯挤压组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）、挤压伤复合三缺组（复合组）,采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为（44.1±2.9）N],于致伤后1、3、5、7、9、11 d检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）;各时间点每组6只,切取肝脏,常规制片,光镜和电镜观察。结果①复合组大鼠于伤后4.2-6.8 d内全部死亡,三缺组于6.5-11 d全部死亡,单挤组和对照组未死亡。②ALT值于复合组1-5 d呈急剧持续性显著升高至死亡;单挤组1 d迅速升高、3-5 d渐降低、7 d后恢复近正常;三缺组仅5 d后进行性持续升高至死亡;③复合组肝细胞变性、凋亡与坏死,糖原极度减少甚近消失,并累及枯否细胞、储脂细胞、内皮细胞;其病变程度和累及范围随时间延长而加重和扩大,三缺组和单挤组依次减轻。结论复合组大鼠肝脏功能和结构发生明显损伤,具有高发性、速发性、进行性、不同细胞敏感程度差异性特点,提示肝脏是参与加重多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）、促进死亡的重要远隔脏器之一,并可能因其功能衰竭成为主要致死原因。; 唐湘君王德文左红艳王少霞郭晓明王静雯曹桓熔刘志瑞; 关键词：肝脏

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