程凤
- 作品数：17 被引量：27H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
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- 大鼠血管插管的操作体会被引量：3
- 2009年
- 王丽婷刘良明李涛廖自福程凤
- 关键词：血管插管
- 不同年龄不同性别大鼠血管反应性差异研究
- 目的观察不同年龄,不同性别大鼠正常及失血性休克后血管反应性和钙敏感性变化。方法采用失血性休克动物模型,取离体肠系膜上动脉血管环为观察对象,观察4周,7周,10周,14周,18周和半年雌性,雄性大鼠血管反应性和钙敏感性变化...
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福程凤刘良明
- 文献传递
- 精氨酸血管加压素对非控制性出血性休克大鼠彻底止血后的复苏效果
- 2009年
- 目的观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)对非控制性出血性休克大鼠彻底止血后复苏效果。方法采用大鼠脾实质切除及脾动脉切断方法复制非控制性出血性休克模型,在止血前采用低压复苏(50mmHg,1h)后结扎血管彻底止血,观察乳酸林格氏液(Lactated Ringer’s,LR)、AVP(0.4U/kg和0.04U/kg)对大鼠血流动力学指标、血气指标、存活时间和存活率的影响。LR组在彻底止血后输注2倍失血量LR;AVP0.1U/kg组和0.4U/kg组在2倍量的LR中分别加入AVP0.4U/kg和0.04U/kg输注。结果非控制性出血性休克大鼠在休克后以及低压复苏后血流动力学指标包括左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(themaximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax)明显低于休克前(P<0.05),血气也发生了明显改变;2倍失血量的LR输注不能较好地恢复平均动脉血压(mean artery pressure,MAP)和血流动力学指标,AVP0.4U/kg和0.04U/kg输注,明显增加MAP和改善休克大鼠血流动力学指标,延长休克动物存活时间并提高存活率,与LR组相比明显升高(P<0.05)。结论AVP对非控制性出血性休克大鼠彻底止血后有较好的复苏效果。
- 李涛刘良明范小青朱娱廖自福程凤
- 关键词：非控制性出血性休克精氨酸血管加压素
- 不同年龄不同性别大鼠血管反应性差异研究
- 目的观察不同年龄,不同性别大鼠正常及失血性休克后血管反应性和钙敏感性变化。方法采用失血性休克动物模型,取离体肠系膜上动脉血管环为观察对象,观察4周,7周,10周,14周,18周和半年雌性,雄性大鼠血管反应性和钙敏感性变化...
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福程凤刘良明
- 失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。 方法 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。 结果 失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。 结论 失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 。
- 李伟文陆松敏武凡刘建仓柏干荣李萍郭素清程凤王正国
- 关键词：失血性休克肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶基因表达线粒体
- 精氨酸血管加压素与去甲肾上腺素联合应用时对非控制性出血性休克肝肾血流量及线粒体功能的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)与去甲肾上腺素(NE)合用提高非控制性出血性休克大鼠复苏效果的机制。方法采用大鼠脾实质切除及脾动脉切断方法复制非控制性出血性休克模型,在止血前采用低压复苏(50mmHg,1小时)后结扎血管彻底止血,观察乳酸林格氏液(LR)、NE、AVP 0.4U/kg、AVP 0.04U/kg、AVP 0.4+NE或0.04U/kg+NE对肝、肾线粒体功能和血流量的影响。组织血流量采用激光多普勒测定,线粒体功能以呼吸控制率[即在有或无二磷酸腺苷(ADP)条件下消耗氧的比率]表示。结果非控制性出血性休克大鼠在休克后以及低压复苏后肝、肾线粒体功能和血流量均明显降低,LR、NE、AVP 0.04或0.4U/kg复苏不能有效改善肝、肾组织线粒体功能以及肝肾组织血流量,AVP0.4U/kg或0.04U/kg与NE合用可明显改善休克动物肝、肾组织线粒体功能和组织血流量,与LR组、NE组、AVP 0.4U/kg或0.04U/kg组相比有显著性差异(P<0.05)。结论AVP与NE合用改善非控制性出血性休克大鼠的复苏效果与其改善休克动物重要器官线粒体功能和组织血流量有关。
- 李涛刘良明朱娱范小青廖自福程凤
- 关键词：出血性休克精氨酸血管加压素线粒体血流量
- 失血性休克大鼠肠上皮细胞mtTFA、COXⅠ、COXⅣ基因表达的改变被引量：1
- 2012年
- 目的探讨失血性休克(简称休克)大鼠肠上皮细胞核转录因子mtTFA基因以及核编码线粒体蛋白基因COX Ⅳ和线粒体编码COXⅠ基因表达的改变。以探讨在缺血缺氧性损害中核转录因子mtTFA对线粒体基因组表达的影响。方法采用RT-PCR方法观察休克大鼠肠上皮细胞mtTFA、COXⅠ和COXⅣ基因mRNA量的改变。结果休克早期mtTFA mRNA表达变化不明显,至休克4 h有所增强,到休克5 h下降到休克前水平;休克1 h大鼠肠上皮细胞COXI mRNA表达开始增加,3 h达高峰,后又降低,到休克5 h显著低于休克前水平。休克大鼠肠上皮细胞核基因编码COXⅣmRNA休克3 h略有增高,休克4 h后开始下降,至休克晚期低于休克前水平。结论 mtTFA mRNA表达变化在休克时发生较晚,且升高幅度较小,说明休克时该基因对细胞缺血缺氧性损害的敏感性较低。休克时COX Ⅰ mRNA比COX Ⅳ mRNA上调速度快,维持时间长,说明休克早期线粒体基因表达的改变在细胞缺血缺氧性损伤的保护中起着更重要的作用。
- 李伟文陆松敏方传勤刘建仓柏干荣程凤王正国
- 关键词：失血性休克COXCOX
- 保健乳罩
- 本实用新型公开了一种保健乳罩，包括相连的两个罩杯，所述罩杯包括外衬和内衬，所述外衬和内衬之间填充有竹炭纤维颗粒。该结构的保健乳罩，不仅能对乳房塑形，而且能改善乳房的血液循环。
- 程凤
- 文献传递
- Rg_1对失血性休克大鼠肠上皮细胞PGC-1基因表达的影响
- 2012年
- 目的探讨Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞PGC-1基因表达的影响,以从基因调控水平探讨Rg1对失血性休克时肠上皮细胞线粒体缺血缺氧性损伤的保护作用。方法用RT-PCR方法观察失血性休克大鼠肠上皮细胞PGC-1基因mRNA量的改变,用Western-blot法检测肠上皮细胞PGC-1蛋白的表达变化。结果失血性休克5 hPGC-1 mRNA表达明显降低(P<0.05),复苏后3 h组其表达量仍低于休克前水平,但较失血性休克组表达有所增强。复苏加Rg1治疗3 h后PGC-1 mRNA明显呈较高水平表达。复苏加SB202190及复苏加茴香霉素对PGC-1mRNA几乎无调节作用;Rg1在SB202190存在时,仍微弱上调PGC-1 mRNA表达,Rg1能增强茴香霉素上调PGC-1mRNA的作用。失血性休克5 h大鼠肠上皮细胞PGC-1蛋白表达量明显降低,复苏加Rg1能上调PGC-1蛋白表达,复苏加SB202190或茴香霉素对PGC-1蛋白表达调节作用较弱。Rg1在SB202190存在时,微弱上调PGC-1蛋白表达,但Rg1和茴香霉素同时作用时蛋白表达量明显增加。结论复苏加Rg1可明显上调PGC-1 mRNA及其蛋白表达。提示PGC-1 mRNA上调可以促进PGC-1蛋白表达,PGC-1蛋白合成在转录后水平的调节非常重要。
- 李伟文陆松敏方传勤刘建仓柏干荣郭素清程凤王正国
- 关键词：失血性休克PGC-1基因
- 失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA COXⅠ基因突变与其编码蛋白质结构功能关系的研究
- 2005年
- 目的探讨失血性休克缺血缺氧导致线粒体DNA(m tDNA)编码细胞色素C氧化酶(COX)基因损伤(突变)对其编码蛋白结构与功能的影响及两者之间的关系。方法采用生物信息学技术,运用计算机同源模建的方法模拟牛天然COX亚单位和要研究的突变体的空间结构,并利用已有的实验数据,结合模建的结果进行了结构、功能的分析、研究。结果COXⅠ突变区30-32肽段吻合程度比其它肽段降低,使COXⅠ的三维结构发生了改变;同时COXⅠ突变位点是残基101Arg突变成Leu,和362Val突变为侧链体积较大的M et,使突变部位附近残基的侧链结构环境发生了极大的变化,导致附近的电荷性质、亲疏水性质和空间特性出现变化,这导致COX全酶三维结构的稳定性下降和整个酶复合物的形成受到了影响。结论失血性休克缺血缺氧导致m tDNA编码COX基因损伤(突变)后使其编码的COX蛋白空间结构发生改变,这种改变是其功能改变(如酶蛋白活性下降)的主要原因。
- 李伟文陆松敏柏干荣刘建仓李萍郭素清程凤
- 关键词：失血性休克线粒体细胞色素C氧化酶
