罗进梅
- 作品数：12 被引量：34H指数：4
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金吴阶平医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌血流感染的耐药性、危险因素和治疗分析被引量：4
- 2018年
- 目的探讨产ESBLs肺炎克雷伯菌血流感染的耐药特点、危险因素、及治疗转归。方法收集我院2014年至2018年3月以来139例成人肺炎克雷伯菌血流感染患者的临床、药敏资料、治疗情况。结果 139例患者中,检出产ESBLs菌株共27例,且其耐药率明显高于非产ESBLs组,其中对于青霉素类、氨曲南耐药率为100%,第三和第四代头孢耐药率>85%。单因素分析显示,实体瘤、近3个月内留置深静脉导管或经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)以及近3个月留置尿管的患者在产ESBLs组中的比例高于非产ESBLs组。多因素Logistic回归分析发现,近3个月留置深静脉导管或PICC,以及留置尿管是ESBLs肺炎克雷伯菌血流感染的独立危险因素。早期经验性治疗选用碳青霉烯、头孢哌酮舒巴坦有效率较高。对于产ESBLs菌株,第三、四代头孢或喹诺酮类临床疗效较差。结论肺炎克雷伯菌耐药情况严峻,留置深静脉导管以及尿管是产ESBLs血流感染的独立危险因素。碳青霉烯及酶抑制复合剂是治疗肺炎克雷伯菌血流感染的有效选择。
- 巴俊慧李文娟王艳红石云锋罗进梅吴本权
- 关键词：肺炎克雷伯菌产超广谱Β-内酰胺酶血流感染
- NLRP3炎症小体在甲型流感病毒和MRSA致小鼠肺炎早期的作用差异被引量：1
- 2020年
- 目的探讨NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1(甲流病毒H1N1)及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)所致肺炎早期的作用。方法分别以甲流病毒H1N1/FM1株与MRSA滴鼻感染C57BL/6小鼠各5只,引起甲流病毒肺炎与MRSA肺炎,感染24 h后,观察肺组织病理,荧光定量PCR检测各组小鼠肺组织NLRP3蛋白、IL-1β的mRNA表达强度,蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织NLRP3蛋白相对表达量,ELISA检测小鼠血清IL-1β的浓度。结果NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平各组间比较差异有统计意义(F mRNA=38.782和F蛋白=1325.64,P均为0.000),IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度各组间比较差异有统计学意义(F mRNA=1253.97和F血清=41.974,P均为0.000)。H1N1组NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于空白对照组(P均<0.05),IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均高于空白对照组(P均<0.01)。MRSA组NLRP3蛋白的mRNA表达水平高于空白对照组(P<0.05),蛋白表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),MRSA组IL-1β的mRNA表达及血清浓度均高于空白对照组(P均<0.01)。H1N1组NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组(P均<0.05),但MRSA组IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显高于H1N1组(P均<0.01),与肺组织病理变化相一致。结论在甲流病毒性肺炎及MRSA肺炎早期,NLRP3炎症小体介导甲流病毒引起的炎症反应,但并没有在MRSA引起的剧烈炎症反应中起重要作用。
- 石云锋师小函巴俊慧陈健宁罗进梅吴本权
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎
- NLRP3炎症小体在小鼠甲型流感病毒感染继发MRSA肺炎中的表达变化被引量：5
- 2020年
- 目的:探索NLRP3炎症小体在小鼠甲型流感病毒(甲流病毒)HIN1感染继发耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺炎中的表达变化。方法:选取C57BL/6小鼠15只,分为空白对照组、MRSA组(MRSA滴鼻感染24 h)和H1N1+MRSA组(甲流病毒H1N1滴鼻预感染6 d后联合MRSA滴鼻感染24 h)。检测小鼠肺组织NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平,并检测白细胞介素1β(IL-1β)在肺组织中的mRNA水平及在血清中的浓度。观察小鼠肺组织病理并分析小鼠IL-1β血清浓度与体重下降率的相关性。结果:MRSA组NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平与空白对照组比均无明显差异(P>0.05),但IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3、caspase-1的mRNA及蛋白表达水平,及IL-1β的mRNA表达水平和血清浓度均明显高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平均明显高于MRSA组(P<0.01),但IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显低于MRSA组(P<0.01)。MRSA组肺组织病理呈炎症改变,H1N1+MRSA组肺组织病理改变较MASA组更严重。MRSA组及H1N1+MRSA组小鼠体重下降率与IL-1β血清浓度均成负相关(P<0.05)。结论:MRSA感染引起IL-1β的产生和释放不依赖NLRP3炎症小体,而甲流病毒预感染虽然激活了NLRP3炎症小体,但总体降低了机体抗MRSA免疫的IL-1β的表达及分泌,该效应可能是继发于甲流病毒感染的MRSA肺炎更为严重的机制之一。
- 石云锋师小函朱军罗进梅巴俊慧陈健宁吴本权
- 关键词：甲型流感病毒耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
- 社区来源肺炎克雷伯菌性脓毒性休克10例分析被引量：4
- 2020年
- 经典肺炎克雷伯菌(classic Klebsiella pneumoniae,cKP)是引起院内感染的主要致病菌之一,其引起的医院感染率近期逐年增高,已跃居为医院感染致病菌的第二位,且耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌呈逐年上升趋势,已经受到医学界广泛关注。作为高敏感菌株,高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent Klebsiella pneumoniae,hvKP)感染以社区感染为主,多发生于糖尿病及免疫较差的患者,也可发生于健康人群,患者临床起病急,全身炎症反应明显,以侵袭性起病为特点,肺外感染较常见,以肝脓肿为主,部分患者病情凶险,以脓毒症起病,伴有多器官功能障碍或衰竭,不易识别。现总结中山大学附属第三医院收治的10例社区来源肺炎克雷伯菌菌血症引起的脓毒性休克病例,对其临床特点加以分析。
- 王艳红石云锋罗进梅吴本权
- 关键词：脓毒性休克菌血症全身炎症反应肺外感染
- 替加环素联合头孢哌酮-舒巴坦治疗医院获得性泛耐药鲍氏不动杆菌肺炎10例被引量：12
- 2014年
- 目的了解替加环素联合头孢哌酮-舒巴坦治疗医院获得性泛耐药鲍氏不动杆菌肺炎的临床疗效和安全性。方法回顾分析本院2011年9月1日至2013年2月28日采用替加环素治疗的医院获得性鲍氏不动杆菌肺炎病例的临床治疗资料、治疗结果及不良反应情况。结果采用替加环素初始治疗及挽救治疗的10例医院获得性泛耐药鲍氏不动杆菌肺炎患者均联用了头孢哌酮-舒巴坦(3.0 g,q8 h^q6 h),疗程为4~20 d。其中替加环素常规维持剂量(50 mg,q12 h)治疗3例均治愈;替加环素加大维持剂量(75 mg^100 mg,q12 h)治疗7例,2例治愈,3例显效,2例无效死亡。总有效率为80%。不良反应主要表现为恶心、呕吐及腹泻等胃肠道症状,症状均较轻,对症治疗可缓解。结论替加环素联合头孢哌酮-舒巴坦治疗医院获得性泛耐药鲍氏不动杆菌肺炎有效、安全。
- 王艳红吴本权罗进梅黄静
- 关键词：鲍氏不动杆菌替加环素头孢哌酮舒巴坦
- MUC1 mRNA体外负载树突状细胞诱导细胞毒性T细胞对非小细胞肺癌的杀伤作用被引量：3
- 2014年
- 目的:将体外扩增的黏蛋白1(MUC1)mRNA转染入成熟的树突状细胞(DCs),观察其体外诱导的特异性抗肿瘤效应。方法:将分离提纯的单核细胞培养诱导为DC并用流式细胞术鉴定。构建pcDNA3.1(+)-MUC1质粒,体外转录为mRNA,电穿孔法转染DCs。定量PCR检测转染的DCs中MUC1的表达;MTT法检测T细胞增殖情况;流式细胞术检测CD8+在T细胞的表达;LDH释放法测定细胞毒性,ELISA检测IFN-γ分泌水平。结果:流式细胞术结果表明成熟DCs标志表型的表达明显高于对照组。定量PCR结果说明转染后的DCs MUC1 mRNA相对表达量增高。转染组DCs与T细胞按1∶10共培养时,刺激增殖能力明显高于未转染组,且CD8+T细胞表达率高于未转染组,诱导产生特异性的细胞毒性T细胞杀伤表达MUC1蛋白的靶细胞,而未转染组的杀伤作用较弱。转染组DCs与T细胞共培养的上清中IFN-γ的分泌水平高于未转染组。结论:电穿孔法可以将MUC1 mRNA成功转染至DCs,产生特异性杀伤效应,为以MUC1为靶点的非小细胞肺癌的免疫治疗提供实验和理论依据。
- 巴俊慧吴本权王艳红刘慧杨洋石云锋罗进梅张天托
- 关键词：树突状细胞黏蛋白1电转染抗肿瘤免疫
- 莫西沙星对脂磷壁酸诱导的人肺泡巨噬细胞凋亡及炎症因子释放的影响
- 2012年
- 目的探讨脂磷壁酸（LTA）对人肺泡巨噬细胞（AM）凋亡及炎症因子释放的影响和莫西沙星（MXF）对其反应的抑制作用。方法收集、提纯及体外培养人AM，LTA刺激4h后，加或不加MXF与其共孵育，于各实验终点用MTr法计算细胞相对活力，光学显微镜观察细胞形态，流式细胞术检测细胞凋亡率，RT-PCR法检测TLR2、IL-1B、IL-8及TNF-α的mRNA水平，ELISA检测IL-8蛋白水平，验证RT-PCR。结果LTA对AM有细胞毒性，并呈浓度递增关系（P〈0．05），MXF对AM活力无影响（P〉0．05），且可抑制LTA的毒性作用（P〈0．05）。LTA促进AM凋亡（P〈0．05），此作用可被MXF抑制（P〈0．05）。TLA上调AM中TLR2、IL-1β、IL-8及TNF-α的mRNA表达（P〈0．05），各峰值时间及峰值分别为：12h（3．56±0．03）、6h（46．63±7．06）、12h（28．07±1．24）、3h（2．34±0．50），上调24h IL-8蛋白水平，上述效应可被MXF抑制。结论LTA对人AM有细胞毒性，促进AM凋亡，上调AM中TLR2及炎症因子IL-1β、IL-8及TNF-α的表达，MXF抑制LTA诱导的AM炎症及凋亡，可能在革兰氏阳性菌肺炎中发挥杀菌、抗炎、保护宿主AM免疫活性的作用。
- 罗进梅吴本权刘慧李洪涛黄静朱家馨张天托
- 关键词：莫西沙星脂磷壁酸炎症
- 持续肾脏替代治疗对重型系统性红斑狼疮预后的影响
- 石云锋王艳红罗进梅师小函方霖楷吴本权张天托
- 肺泡巨噬细胞凋亡对肺间质纤维化的影响被引量：1
- 2011年
- 目的了解肺泡巨噬细胞的凋亡对肺间质纤维化进展的影响。方法收集一组肺间质纤维化患者的肺泡巨噬细胞（AM），与正常组进行对比，检测两组AM产生细胞因子的活性；然后以干扰素-γ（IFN-1）诱导肺间质纤维化患者AM凋亡，对照诱导前后AM凋亡情况，同时检测诱导前后AM产生细胞因子的活性。结果肺间质纤维化患者AM培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平均明显高于对照组（P〈0．01）；AM的诱导凋亡率较自然凋亡率明显增高（P〈0．01）；诱导后AM产生细胞因子的活性明显低于诱导前的AM（P均〈0．01）。结论在肺间质纤维化的早期，利用IFN-γ诱导其AM凋亡，就可抑制AM产生细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8等，从而控制肺泡炎，阻止肺间质纤维化的进程。
- 周凤丽毕筱刚张天托黄静罗进梅
- 关键词：肺间质纤维化肺泡巨噬细胞细胞凋亡
- NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1预感染降低小鼠巨噬细胞抗MRSA免疫中的作用被引量：3
- 2020年
- 【目的】研究NLRP3炎症小体在经甲型流感病毒H1N1预感染的小鼠巨噬细胞抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)免疫中的活性及作用。【方法】以MRSA分别感染小鼠巨噬细胞(MRSA组)和以甲流病毒H1N1预感染1周的巨噬细胞(H1N1+MRSA组),荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达强度,免疫荧光及western blot检测细胞中NLRP3的蛋白表达强度,ELISA检测细胞上清液IL-1β的浓度。【结果】MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平与空白对照组比无统计学差异(P均>0.05),NLRP3的蛋白表达水平与空白对照组比无统计学差异(P>0.05),MRSA组IL-1β的mRNA表达及上清液浓度均明显高于空白对照组(P均<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平均高于空白对照组(P均<0.01),NLRP3的蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.01),上清液IL-1β浓度高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组(P均<0.01),然而其IL-1βmRNA表达水平低于MRSA组,上清液IL-1β浓度明显低于MRSA组(P<0.01)。【结论】MRSA感染肺泡巨噬细胞引起IL-1β的释放不依赖NLRP3炎症小体途径,甲流病毒预感染降低了巨噬细胞抗MRSA免疫IL-1β的表达,该效应可能是甲流病毒感染易继发MRSA肺炎的机制之一。
- 师小函石云锋巴俊慧罗进梅胡佳佳吴本权
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌继发感染
