肖建生
- 作品数：57 被引量：151H指数：6
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省科技支撑计划项目江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾移植术后消化道毛霉菌感染继发重症肺炎一例并文献复习被引量：3
- 2020年
- 目的探讨肾移植术后消化道毛霉菌感染继发重症肺炎的临床诊断和治疗。方法回顾性分析1例肾移植术后侵袭性真菌感染合并肺部感染的临床资料,并复习国内外相关文献。受者因尿毒症接受肾移植术,手术顺利,供肾来自脑死亡后器官捐献。受者于术后1个月余,自觉进食后上腹部疼痛,服用质子泵抑制剂不能自行缓解。入院后行胃镜检查提示:胃体部黏膜病变性质待定。病理检查及PAS染色最终证实为毛霉菌。结果明确病情后,减少他克莫司+吗替麦考酚酯+泼尼松三联免疫抑制方案用量,必要时停用免疫抑制药物,使用两性霉素B脂质体+泊沙康唑,消化道症状明显缓解,继发胸闷、发热、活动后气促,诊断为肺部感染。根据痰培养药敏结果予以美罗培南+利奈唑胺抗菌治疗,降阶梯给药,最终于住院后45 d病情明显好转、出院,移植肾功能稳定。结论肾移植后消化道毛霉菌感染合并肺部感染罕见,应积极寻找病原学证据、寻求多学科会诊明确诊断,同时经验性抗感染治疗;要注意抗感染治疗导致的二重感染,及时调整抗感染治疗策略和基于免疫监测的免疫抑制剂用量。
- 杜源李剑锋鄢业鸿肖建生万昊吴飞翔张煌冰
- 关键词：肾移植毛霉菌消化道重症肺炎
- 缺血预处理对大鼠肝移植缺血再灌住损伤后CyclinD_1和CyclinE表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨缺血预处理(IP)对大鼠肝移植缺血再灌(IR)注损伤后肝CyclinD1和CyclinE表达的影响,来了解移植肝再生能力和功能不良的影响因素。方法将SD大鼠90只随机分为缺血预处理组(IP)。对照组(OLT)和假手术组(SO)三组;用全自动生化分析仪来检测肝功能;通过免疫组化S-P法来测定移植肝CyclinD1和CyclinE的变化。结果对照组中大鼠移植肝缺血再灌注损伤后血清中谷丙转氨酶(ALT)谷草转氨酶(AST)明显升高,CyclinD1和CyclinE的百分含量较低,提示移植肝细胞再生不良;实验组经缺血预处理后血清中谷丙转氨酶(ALT)谷草氨酶(AST)稍升高,幅度小于对照组,CyclinD1和CyclinE的百分含量很高,提示移植肝细胞再生活跃。结论缺血预处理能够启动内源性保护移植肝的相应机制,可促进肝CyclinD1和CyclinE的合成,激发肝细胞的增殖和再生。
- 裴旭东叶启发肖建生明英姿牛冰
- 关键词：大鼠肝移植缺血预处理CYCLIND1CYCLIN
- SD大鼠门腔静脉转位模型的建立被引量：2
- 2008年
- 目的建立稳定的大鼠门腔静脉转位模型。方法将SD大鼠门静脉近端与肝下下腔静脉远端进行端端吻合,门静脉远端与肝下下腔静脉近端进行端端吻合。结果本组共施行30例大鼠门腔静脉转位术,门腔静脉转位后的SD大鼠近远期存活良好,术后24 h存活率为86.67%(26/30),1周存活率为83.33%(25/30),2周存活率为83.33%(25/30)。总死亡率为16.6%(5/30)。结论SD大鼠门腔静脉转位是一种简便、可行的小动物模型。
- 肖建生周福庆吴波单人锋
- 关键词：动物模型
- 选择素-E的研究进展及其在器官移植中的作用
- 2002年
- 肖建生叶启发
- 关键词：器官移植粘附分子
- 肝脏外科精准治疗的研究进展
- 2022年
- 肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是原发性肝癌最主要的类型,被列为全球第六大常见肿瘤和第四大常见癌症相关死亡原因[1]。肝切除术是HCC患者获得长期生存的最重要的方法。肝切除术的发展最早要追溯到1888年Langerbuch教授成功完成的世界首例肝脏切除手术,随后肝切除手术经历了不断的改进与发展,安全性和手术效果也有了明显的提高,其围术期死亡率从20世纪70年代的20%下降到20世纪90年代的3%以下,5年生存率从16%提高到40%~50%[2-4]。但由于肝脏结构复杂,肝门胆管的血管分布和解剖结构容易发生变化,传统肝切除术在操作上精确度较低,容易出现原发病灶切除不完全(阳性切缘)或切除时不能将肝脏内已有的肿瘤全部切除(隐匿性、多灶性)的情况,导致多达70%的患者在5年内出现肿瘤复发[5-7]。因此,在术前实现肝癌的准确定位,完整切除肿瘤,最大限度保留肝组织成为外科医师面临的新挑战。
- 肖建生
- 关键词：肝癌解剖性肝切除吲哚菁绿
- 右肝巨大纤维瘤一例并文献复习被引量：1
- 2019年
- 患者男性,46岁,因"腰背部疼痛2天"于2018年2月23日在南昌大学第一附属医院入院治疗。入院时查体:腹部外形稍膨隆,疼痛位于右上腹,右肋缘下可触及质硬包块。完善CT检查提示肝脏右叶巨大肿瘤,考虑间叶性肿瘤,同时可见下腔静脉明显受挤压。随后行扩大右半肝及尾状叶切除术,术中可见巨大肝脏肿块占据腹腔,大小约17 cm×16 cm×16 cm,重4100g,质地韧,与周围正常肝组织分界明显。术后病理结果提示:肝纤维瘤。患者随访3个月无复发。
- 杜源鄢业鸿肖建生吴飞翔张翔巴西图
- 关键词：正常肝组织间叶性肿瘤腰背部疼痛
- 大鼠肝脏缺血再灌注对JNK通路表达影响的研究被引量：8
- 2007年
- 目的观察肝缺血再灌注对JNK通路中JNK活化的情况和c-junmRNA表达的影响,以探讨其在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法60只Wistar大鼠随机分成缺血再灌注组(IR),与假手术组(SO组),利用肝原位部分缺血再灌注模型,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,应用免疫组织化学的方法对磷酸化的JNK(p-JNK)进行免疫组化检测以及RT-PCR法检测各组c-junmRNA的表达,并作半定量分析,观察其在缺血再灌注中的变化。结果p-JNK在缺血后即有轻度地增高,但在再灌注后30min开始增高明显,持续到再灌注后4h,高峰出现在再灌注后2h。在IR组再灌注后0.5～2hc-junmRNA的表达增高,1h达高峰;4h后c-junmRNA仍有持续较高的表达。结论缺血再灌注可以增加JNK的磷酸化水平以及c-junmRNA的转录水平,JNK通路可能在缺血再灌注损伤中取至关重要的作用。
- 肖建生单人峰鄢业鸿彭贵主叶启发
- 关键词：缺血再灌注P-JNKC-JUNMRNA肝脏
- 肝脏缺血再灌注对即早基因c-fos、c-jun表达影响的研究被引量：10
- 2005年
- 目的研究大鼠肝脏缺血再灌注中即早基因(c-fos,c-jun)表达的变化,以探讨其在细胞增殖和细胞凋亡中作用.方法选用大鼠原位肝部分缺血再灌注模型,缺血60min,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,RT-PCR检测不同时间点c-fos、c-jun mRNA的表达;应用流式细胞仪检测Ki-67抗原和Sub-G1,分别作为细胞增殖与细胞凋亡(Ap指数)的定量分析指标.结果血清ALT、AST随着复流时间的延长逐渐增高,在4 h左右达最高峰,而后渐下降,至24 h达到基线水平;Ki67在复灌后1 h开始增高,持续到24 h;在复灌后肝细胞凋亡率Ap指数也逐渐增高,峰值于复灌后12 h出现;再灌注后0.5～2.0 hc-fos和c-jun的表达均增高,1 h达高峰;4h后只有c-jun有持续较高的表达,c-fos的表达开始下降.结论缺血再灌注过程中,肝细胞的凋亡与增殖是同时存在的.c-fos和c-jun在再灌注早期和后期两种不同的表达模式提示:c-fos和c-jun共表达可能与组织修复有关,而c-jun的持续高表达可能引起细胞的凋亡.
- 肖建生叶启发蔡方刚牛英张毅许贤林
- 关键词：C-JUNC-FOS再灌注肝脏缺血即早基因
- 亚低温上调冷休克蛋白RBM3表达减轻肾脏缺血-再灌注损伤被引量：3
- 2021年
- 目的探讨亚低温对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的作用,以及RNA结合基序蛋白3(RBM3)及其下游效应分子在这一过程中的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,随机分为正常对照(NC)组、IRI组和亚低温预处理(MHP)组,每组6只。通过检测血清肌酐水平评价肾功能,苏木素-伊红(HE)染色检测肾脏组织损伤情况,蛋白质印迹法检测肾脏组织的RBM3、Yes相关蛋白1(YAP1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达量,免疫组织化学染色进一步检测RBM3及YAP1蛋白的表达情况,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肾脏组织细胞凋亡情况,通过测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性检测肾脏组织氧化应激水平。结果与NC组相比较,IRI组和MHP组血清肌酐水平、肾脏组织病理损伤评分均升高,RBM3、YAP1和Nrf2蛋白表达水平均升高,Bcl-2/Bax比值均降低,细胞凋亡率均升高,MDA含量均升高,SOD活性均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与IRI组相比较,MHP组血清肌酐水平、肾脏组织病理损伤评分均降低,RBM3、YAP1和Nrf2蛋白表达水平均升高,Bcl-2/Bax比值升高,细胞凋亡率降低,MDA含量降低,SOD 活性升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 亚低温对肾脏IRI 具有保护作用,可减轻IRI 所致细胞凋亡和氧化应激损伤,其机制可能为亚低温上调RBM3 及其下游效应分子YAP1 和Nrf2 的表达水平。
- 宋克芹肖琦肖建生罗凯锋
- 关键词：亚低温缺血-再灌注损伤超氧化物歧化酶(SOD)
- 肾缺血再灌注损伤与核仁应激的相关性研究被引量：3
- 2019年
- 目的:研究核仁应激是否参与了肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI),并进一步探索核仁应激的分子机制,为临床防治肾IRI提供新的靶点。方法:将48只雄性昆明小鼠根据肾脏缺血时间不同随机平均分为4组:对照(control)组(0 min)及IRI 30 min组、45 min组和60 min组,采用微创手术夹同时夹闭双侧肾动脉的方法建立急性肾IRI模型。24 h后取眼球血测定血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和血清肌酐(serum creatinine, SCr)浓度;取双肾计算肾系数;并采用HE染色观察肾组织病理学改变;提取肾皮质组织总蛋白和RNA进行Western blot及RT-qPCR检测,待测指标包括p53蛋白、45S pre-rRNA、18S rRNA、Bax mRNA和Bcl2 mRNA。结果:与control组相比,IRI组BUN和SCr浓度上升(P<0.01),肾系数及病理损伤范围增大(P<0.01);肾组织结构和功能损害与缺血时间呈正相关(r>0.80,P<0.01)。与control组相比,IRI组皮质细胞内p53蛋白含量显著增加(P<0.05),Bax mRNA表达上调(P<0.01),同时45S pre-rRNA、18S rRNA和Bcl2 mRNA含量下降(P<0.01)。结论:IRI造成的肾组织结构和功能损害可能与核仁应激密切相关。IRI可能通过阻碍rDNA转录导致核仁应激,从而激活下游p53诱导的细胞凋亡。
- 颉鸿笙曹源乐昌昊李嘉琪李博文况晓东肖建生
- 关键词：缺血再灌注损伤P53蛋白细胞凋亡
