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胡富勇

作品数:5 被引量:16H指数:1
供职机构:深圳市疾病预防控制中心更多>>
发文基金:深圳市科技局资助项目国家自然科学基金深圳市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇蛋白激酶
  • 4篇活化
  • 4篇活化蛋白
  • 4篇活化蛋白激酶
  • 4篇激酶
  • 3篇凋亡
  • 3篇丝裂原
  • 3篇丝裂原活化蛋...
  • 3篇
  • 3篇MAPK
  • 2篇诱导凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇氯化镉
  • 2篇基因
  • 1篇定量聚合酶链...
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇氧化酶

机构

  • 4篇深圳市疾病预...
  • 2篇华中科技大学

作者

  • 5篇胡富勇
  • 4篇周丽
  • 4篇徐新云
  • 3篇袁建辉
  • 3篇黄海燕
  • 3篇丁利平
  • 2篇柯跃斌
  • 2篇石年
  • 1篇刘颖生
  • 1篇李煌元
  • 1篇孙敏
  • 1篇李元锋

传媒

  • 1篇中国卫生检验...
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇华南预防医学

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
MAPK信号调节通路及其在细胞凋亡中的研究进展被引量:14
2010年
周丽胡富勇徐新云
关键词:信号转导细胞凋亡
氯化镉对大鼠肾细胞内MAPK基因mRNA表达的影响被引量:1
2008年
目的观察不同浓度氯化镉(CdCl2)对大鼠肾(NRK)细胞MAPK基因mRNA表达的影响。方法应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度CdCl2(0、2.5、5.0、10.0、20.0和40.0μmol/L)染毒24h后对NRK细胞存活率的影响;应用带有SYBRGreenⅠ的实时荧光定量PCR技术观察不同浓度CdCl2(0、2.5、5.0和10.0μmol/L)对NRK细胞内MAPK基因(ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2)mRNA表达的影响。结果以阴性对照组(CdCl20μmol/L)NRK细胞存活率为100%,各染毒组(CdCl25.0、10.0、20.0和40.0μmol/L)NRK细胞存活率分别为72.28%、39.95%、15.66%、10.39%,且与对照组之间差异有统计学意义(P<0.01),并存在剂量—效应关系;经CdCl2染毒后,各实验组(CdCl22.5、5.0和10.0μmol/L)NRK细胞的ERK1/2、p38MAPK、JNK1/2基因的mRNA的相对表达量均低于阴性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论CdCl2可能引起NRK细胞内MAPK基因mRNA的表达水平发生改变。
胡富勇徐新云周丽柯跃斌石年丁利平袁建辉黄海燕
关键词:丝裂素活化蛋白激酶实时荧光定量聚合酶链反应
MAPK抑制剂对镉诱导凋亡基因表达影响
2009年
目的观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059对氯化镉(CdCl2)诱导大鼠肾上皮细胞(NRK)凋亡基因Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达的影响。方法应用流式细胞仪测定CdCl2染毒6 h的NRK细胞凋亡作用;用MAPK抑制剂PD98059预先处理NRK细胞1 h后,用不同浓度镉染毒,运用实时荧光定量PCR技术,检测NRK肾细胞内凋亡基因Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达水平。结果NRK细胞的凋亡率与CdCl2染毒存在剂量-效应关系;2.5,5,10μmol/L镉染毒使Bcl-2 mRNA的表达水平分别下降至对照组的72%,53%和37%,而Caspase-3 mRNA表达水平上升为对照组的125%,153%和175%。在细胞培养基中预先加入PD98059然后用镉染毒,PD98059可明显阻止镉引起的Bcl-2 mRNA表达水平下降以及Caspase-3 mRNA表达水平升高。结论MAPK抑制剂PD98059对镉引起凋亡基因Bcl-2和Caspase-3的表达水平改变具有明显干预作用,提示MAPK信号调节可能参与镉诱导的细胞凋亡过程。
徐新云胡富勇柯跃斌周丽丁利平袁建辉黄海燕
关键词:细胞凋亡
六氯苯对大鼠机体氧化损伤和抗氧化酶活性的影响被引量:1
2006年
目的研究六氯苯(HCB)对大鼠的毒性作用,探讨HCB中毒的氧化应激机制。方法2个染毒组分别以含HCB 2.5%(低剂量组)、20.0%(高剂量组)的饲料染毒大鼠14d,测定血清中碱性磷酸酶等11项血清学指标;测定大脑(皮层、海马)、肝脏和血清中丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果(1)高剂量HCB染毒组大鼠大脑皮层、海马、肝和血清中MDA含量均高于对照组,低剂量染毒组海马和血清中MDA也较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。(2)2个剂量组大鼠大脑皮层和海马中T-SOD活力明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);但高剂量组大鼠血清T-SOD活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)高剂量染毒组大鼠海马CAT活力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)高剂量染毒组大鼠大脑皮层、海马和低剂量染毒组海马中GSH-Px活力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但两组大鼠肝脏中GSH-Px活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(5)2个剂量染毒组大鼠血清白蛋白、总胆固醇都较对照明显增加,而血清碱性磷酸酶活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论HCB可导致大鼠机体氧化损伤、抗氧化酶活力改变,氧化应激是其重要的毒作用机制。
李元锋石年李煌元刘颖生孙敏胡富勇
关键词:六氯苯氧化应激抗氧化酶
MAPK抑制剂对氯化镉诱导凋亡基因Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达的影响
目的观察MAPK抑制剂PD98059对CdCl2诱导NRK肾细胞内凋亡基因Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达的影响。方法应用流式细胞仪测定CdCl2染毒6h的NRK细胞凋亡作用:用MAPK抑制剂PD98059预...
徐新云胡富勇周丽袁建辉丁利平黄海燕
关键词:
文献传递
共1页<1>
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