蒋芳
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- 普芦卡必利治疗社区老年妇女功能性便秘的临床观察
- 2015年
- 目的观察普芦卡必利对社区老年妇女功能性便秘的临床疗效,为指导临床用药提供依据。方法选择本院2013年3月-2014年9月消化科门诊老年妇女功能性便秘患者145例,分为3组,治疗组采用以普芦卡必利片进行治疗,对照组分为两组,一组仅用开塞露直接予以纳肛通便,另一组以乳果糖进行治疗,3组均以2周为一个疗程并随访2周。使用Bristol粪便量表记录患者便型进行评分,记录自发排便次数(SCBM)并观察不良反应发生情况。结果经过2周随访,治疗组粪便性状评分显著高于两组对照组,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗有效率为84.0%,显著高于两组对照组的66.0%和62.5%(P<0.05)。结论普芦卡必利片治疗社区老年妇女功能性便秘疗效好,且安全性良好。
- 吴建平蒋芳俞力潘晓晖
- 关键词：便秘老年妇女
- PPARα、PPARγ在左卡尼汀改善结肠癌小鼠恶病质中的作用被引量：2
- 2013年
- 背景:左卡尼汀(LC)改善恶病质的作用已日渐受到关注。目的:探讨PPARα、PPARγ在LC改善结肠癌小鼠恶病质中的作用。方法:建立结肠癌小鼠恶病质模型,并分为LC组、左卡尼汀棕榈酸酰基转移酶(CPT)抑制剂(ILC)组、阴性对照组(NST),另设立正常对照组(NTB)。实验第19 d处死所有小鼠。测定小鼠体质量、去瘤体质量、摄食量,以全自动生化仪检测血清白蛋白、血糖、胆固醇含量,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6含量,实时定量PCR和蛋白质印迹法分别检测肝组织PPARα、PPARγmRNA和蛋白表达。结果:与NST组、ILC组相比,LC组小鼠体质量、去瘤体质量、摄食量、血清白蛋白、血糖均显著升高(P<0.05),血清胆固醇、TNF-α、IL-6含量均显著降低(P<0.05),PPARα、PPARγmRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论:PPARα、PPARγ可能参与结肠癌小鼠恶病质的发生;LC可能通过PPARα、PPARγ相关肝脏脂质代谢信号通路来改善肿瘤恶病质。
- 张祎易苏红蒋芳仇月华陈汉章刘苏朱樑
- 关键词：结肠肿瘤恶病质左卡尼汀PPARΑPPARΓ
- 非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪组织脂联素受体的表达被引量：1
- 2010年
- 目的探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪组织脂联素受体表达的变化。方法高脂餐喂养20周,建立NASH大鼠模型,设普通饲料对照组,观察体质量、血糖、血脂、肝功能和肝组织病理,并以实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏、骨骼肌、内脏脂肪组织AdipoR1、AdipoR2mRNA的表达。结果与普通饲料对照组相比,模型组大鼠的体质量、血糖、TG、TCH、ALT和AST升高,肝组织脂肪变(Z=-2.304,P=0.021)、炎症(Z=-2.541,P=0.011)、纤维化(Z=-2.408,P=0.016)显著增加,肝脏的AdipoR1(0.98±0.04vs2.13±0.13)和AdipoR2(0.34±0.10vs1.75±0.19)表达降低,脂肪组织AdipoR1(0.19±0.11vs1.39±0.14)和AdipoR2(0.47±0.07vs1.58±0.18)表达降低,骨骼肌AdipoR1(6.98±0.56vs2.47±0.66)和AdipoR2(4.52±0.97vs0.46±0.15)表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂餐诱导的NASH大鼠肝脏及脂肪组织AdipoR1、AdipoR2mRNA表达降低,骨骼肌AdipoR1、AdipoR2表达增加,提示NASH发病可能涉及肝脏、骨骼肌、脂肪组织脂联素受体表达异常。
- 刘斌刘苏朱风尚陈锡美吴建平蒋芳
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎脂联素受体肝脏骨骼肌脂肪组织
- PRDX1在食管鳞癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2015年
- 目的:检测PRDX1蛋白在食管鳞癌中的表达,并分析其表达异常与临床病理学参数之间的相关性。方法:构建含144例食管鳞癌的组织芯片,免疫组化检测PRDX1蛋白的表达,统计学分析其临床意义及食管癌患者总生存期之间的关系。利用PRDX1 shRNA敲降PRDX1表达,MTT法观察癌细胞增殖能力的变化。结果:免疫组化结果显示PRDX1在食管鳞癌中的表达率为66.7%(96/144),而癌旁粘膜中呈弱表达。PRDX1的高表达与淋巴结转移和疾病进展呈正相关。单因素生存分析表明PRDX1蛋白阳性表达患者较阴性患者预后更差。而PRDX1的下调表达可抑制食管癌细胞的增殖。结论:PRDX1在食管鳞癌的发生进展过程中发挥了重要作用,是食管鳞癌患者治疗的潜在靶点之一。
- 吴建平蒋芳俞力潘晓晖
- 关键词：食管鳞癌
