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替米沙坦对脂多糖刺激脂肪细胞分泌炎性因子和炎症通路的影响: 目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对脂多糖(LPS)刺激脂肪细胞分泌IL-6、TNF-a及二者mRNA表达的影响,并深入探讨替米沙坦对脂肪细胞NF-κB通路和MAPK通路的影响。; 赵珏汪保安马芳玲窦京涛; 文献传递

替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞炎症通路的影响: 2011年; 目的研究替米沙坦对脂多糖诱导3T1-L1脂肪细胞炎症通路的影响,探讨替米沙坦的抗炎机制。方法将3T3-L1脂肪细胞诱导至90%成熟,按随机数字表法分为6组:对照组、LPS组、LPS+替米沙坦(0.01、0.1、1和10μg/ml)组(n=18),向对照组细胞中加DMSO,LPS+替米沙坦组细胞中加入不同浓度替米沙坦,孵育2 h后,LPS组和LPS+替米沙坦组再加入脂多糖(1μg/ml),孵育1 h,Western免疫印记法比较各组核蛋白NF-κBp65、总蛋白p-IκBα、IκBα、p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38MAPK、p38MAPK的表达水平。结果脂多糖刺激后IκBα磷酸化蛋白表达增强(P<0.05),细胞核内NF-κBp65蛋白表达增多(P<0.05),MAPK通路相关蛋白ERK1/2磷酸化和p38MAPK磷酸化水平明显增强(P<0.05),替米沙坦可抑制IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位,p-IκBα蛋白表达和核蛋白NF-κBp65表达均降低,大剂量替米沙坦(10μg/ml)作用时该作用明显(P<0.05)。替米沙坦干预后,p-ERK1/2和p-p38MAPK蛋白表达也受到明显抑制(P<0.05),大剂量(10μg/ml)时作用明显(P<0.05)。结论在3T3-L1脂肪细胞中,替米沙坦可以抑制NF-κB通路中IκBα蛋白磷酸化、NF-κBp65蛋白核转位以及MAPK通路中ERK1/2蛋白和p38MAPK蛋白的磷酸化,从而发挥抗炎作用。; 赵珏窦京涛臧丽李晓瑾薛冰汪保安马芳玲; 关键词：替米沙坦脂肪细胞炎症

LRP16基因在胰岛MIN6细胞功能中的作用及其机制的研究: 目的探讨LRP16基因对MIN6细胞增殖,胰岛素分泌,凋亡的影响及其机制。方法 (1)构建针对LRP16基因的shRNA慢病毒载体,并包装慢病毒,用相同的方法,慢病毒包装可表达GFP的质粒作为阴性对照；(2)分别转染M...; 李晓瑾薛冰王瑄臧丽张婷婷曲玲孙连庆赵珏母义明

丹参酮ⅡA抑制波动性高糖诱导的雪旺细胞凋亡的观察被引量：3: 2015年; 目的观察丹参酮ⅡA（TanⅡA）对波动性高糖（IHG）所致的雪旺细胞（SC）凋亡的影响。方法原代培养大鼠SC分为正常糖组（Con,5.6 mmol/L）、稳定性高糖组（HG,50 mmol/L）、IHG组（IHG,5.6~50.0mmol/L）、渗透压对照组（mannitol）及IHG加不同浓度TanⅡA（0.1、1、10μmol/L）组。检测线粒体膜电位（MMP）、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达。结果与Con组和HG组比较,IHG组MMP下降[（0.51±0.02）vs（1.42±0.08）vs（0.66±0.02）],细胞凋亡率增高[（5.01±0.26）%vs（42.33±2.76）%vs（31.64±3.04）%]（P〈0.05或P〈0.01）、线粒体细胞色素c（cyto-c）及凋亡诱导因子（AIF）水平降低,胞浆cyto-c及胞核AIF表达增高（P〈0.01）;活化半胱天冬氨酸蛋白酶-9（caspase-9）及caspase-3表达增高（P〈0.01）。TanⅡA可升高MMP,减少细胞凋亡,抑制cyto-C释放及AIF转位,降低caspase-9及caspase-3的活化。结论 TanⅡA能抑制SC凋亡,其机制是caspase活性降低,从caspase依赖性及非依赖性途径发挥作用。; 孙连庆王煊李晓瑾薛冰赵珏张婷婷曲玲陆菊明; 关键词：波动性高糖雪旺细胞凋亡凋亡诱导因子

肾素血管紧张素系统与微炎症被引量：9: 2012年; 高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平。近年来，代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注，微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS），除了血流动力学调节作用外，在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS，对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实，RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用，这两条途径具有相反的生物学活性，后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用，而Ang（1-7）可以拮抗AngII，抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。; 赵珏窦京涛; 关键词：肾素一血管紧张素系统炎症

替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞生成炎性因子的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对小鼠3T3-L1脂肪细胞合成白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法脂肪细胞诱导至90%成熟,随机分为5组:对照组,脂多糖(LPS)组,LPS+替米沙坦组,其中替米沙坦设0.1μg/ml、1μg/ml和10μg/ml 3个浓度梯度。对照组中加DMSO,LPS+替米沙坦组中加不同浓度替米沙坦,孵育2h后,再向LPS组和LPS+替米沙坦组加入LPS(1μg/ml),与替米沙坦共同孵育细胞1h。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组IL-6和TNF-α的蛋白分泌水平,Q-PCR检测各组IL-6和TNF-αmRNA基因表达。结果脂多糖处理后IL-6分泌较对照组增加约2.7倍,IL-6mRNA表达增加4倍。替米沙坦干预后各组IL-6浓度较脂多糖组均明显下降,10μg/ml组降低67%,IL-6mRNA表达随替米沙坦浓度升高而下降,10μg/ml组下降约63%。此外,与对照组相比,脂多糖处理组TNF-α分泌增加1.3倍,其mRNA表达增加3.5倍,替米沙坦干预后,各组TNF-α蛋白分泌及mRNA表达均较脂多糖组明显降低,大剂量替米沙坦干预后(10μg/ml),TNF-α蛋白分泌下降约85%,mRNA表达下降约23%。结论替米沙坦通过影响脂肪细胞炎性因子的产生发挥抗炎作用,10μg/ml大剂量时作用尤为明显。; 赵珏曲玲王瑄张婷婷孙连庆汪保安马芳玲窦京涛; 关键词：脂肪细胞炎症

替米沙坦对脂多糖刺激脂肪细胞分泌细胞因子和相关炎症通路的影响: 研究背景:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平，微炎症反应在其中发挥了重要的作用。肾素-血管紧张素(RAS)系统除了血流动力学作用外，还促进微炎症反应。阻断RAS系统，对...; 赵珏; 关键词：替米沙坦脂多糖脂肪细胞炎症通路

缬沙坦对糖尿病大鼠肠系膜血管反应性的影响: 目的观察血管紧张素受体抑制剂(ARB)类药物缬沙坦对糖尿病大鼠血管反应性的影响.方法以SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、糖尿病模型组和缬沙坦治疗组；建立链脲佐菌素(STZ)所致的SD大鼠糖尿病模型,2次空腹血糖≥8...; 王煊母义明薛冰李晓瑾臧丽张婷婷曲玲孙连成赵珏孙杰

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赵珏