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组蛋白甲基化修饰与血液恶性肿瘤: 2009年; 暴露在核小体表面的N-末端尾部可发生共价修饰，这些共价修饰可以影响组蛋白和DNA结合的紧密程度，从而影响DNA的表达，被称之为“组蛋白密码”。研究表明组蛋白末端的赖氨酸和精氨酸残基被异常甲基化与血液恶性肿瘤的发生有密切关系。调控组蛋白的甲基化水平，能够抑制细胞周期并诱导血液恶性肿瘤细胞凋亡。; 邹勇马旭东; 关键词：组蛋白甲基化血液恶性肿瘤

siRNA干扰JARIDl1B基因表达对HL-60细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2012年; 目的研究siRNA干扰JARID1B基因表达对急性早幼粒白血病细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响，并探讨其可能的机制。方法以Lipofectamine^TM2000（Lipo）为载体将JARID1B特异性siRNA转染至HL-60细胞，RT．PCR检测HL-60细胞JARIDlBmRNA的变化，Westernblot检测JAR-ID1B蛋白及组蛋白H3K4甲基化的变化；MTY法观察细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡；用Westernblot分析凋亡相关蛋白Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc及P27的变化。结果干扰JARIDlB基因表达可上调白血病细胞组蛋白H3K4甲基化水平；siRNA干扰JARIDlB基因可抑制HL-60细胞增殖，诱导细胞凋亡；0、30、60、120nmol／LJARIDlBsiRNA处理24h后，凋亡细胞百分率分别为（11．0±3．6）％、（35．2±5．1）％、（52．7±3．8）％、（62．0±5．7）％，差异有统计学意义（F=70．27，P〈0．01）；转染后细胞Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc蛋白表达下降，而P27蛋白表达上升。结论JAR-ID1BsiRNA可上调组蛋白H3K4甲基化，可有效抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡，其可能通过上调P27蛋白、下调Bcl-2、procaspase-9、procaspase-3、c-myc蛋白表达发挥诱导凋亡作用，有望成为白血病基因治疗的新靶点。; 马旭东韩会丹黄轶群邹勇; 关键词：RNA干扰细胞增殖白血病组蛋白甲基化

急性白血病组蛋白甲基化、乙酰化修饰异常的研究被引量：9: 2010年; 目的研究急性白血病患者组蛋白H3K4和H3K9甲基化及H3、H4乙酰化的修饰异常.方法用Western blot方法检测19例急性白血病患者组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平及15例急性白血病患者H3、H4乙酰化水平,同时选取9例非肿瘤患者及4名健康志愿者作为对照.结果 19例急性白血病患者组蛋白H3K4甲基化水平（0.220±0.096）低于对照组（0.447±0.186）（P＜0.01）;H3K9甲基化水平（0.409±0.106）高于对照组（0.168±0.015）（P＜0.01）.15例急性白血病患者组蛋白H3乙酰化水平（0.128±0.013）低于对照组（0.386±0.104）（P＜0.01）;H4乙酰化水平（0.096±0.008）低于对照组（0.341±0.096）（P＜0.01）.结论急性白血病细胞的组蛋白甲基化、乙酰化修饰存在异常,表现为组蛋白H3K4甲基化水平减低,H3K9甲基化水平增高,组蛋白乙酰化水平呈明显的减低,这些表达的异常均与染色质结构致密、基因转录抑制有关.组蛋白甲基化、乙酰化调控修饰异常与急性白血病的发病可能有关,有可能作为急性白血病治疗的靶点.; 马旭东黄轶群肖丽云邹勇; 关键词：乙酰化甲基化组蛋白类白血病

急性白血病组蛋白甲基化异常及PHI对组蛋白甲基化调控的研究: 目的：研究急性白血病患者H3K4(组蛋白H3第4号赖氨酸)和H3K9(组蛋白H3第9号赖氨酸)的甲基化表达异常，探讨PHI对原代急性白血病细胞组蛋白甲基化水平的调控，观察PHI对原代急性白血病细胞周期的影响。 ...; 邹勇; 关键词：急性白血病甲基化异常甲基化调控; 文献传递

PHI对急性髓性白血病M2b细胞致凋亡的机制研究: 目的：研究异硫氰苯已酸酯(PHI)对血液肿瘤细胞株抑制增殖作用，筛选出对PHI敏感的人急性髓性白血病M2b细胞株Kasumi-1;进一步了解PHI抑制Kasumi-1增殖及凋亡所参与的信号通路;了解PHI诱导Kasumi...; 邹勇; 关键词：急性髓性白血病长链非编码RNA; 文献传递

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邹勇

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