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Notchl在人乳腺癌细胞中的表达及其与乳腺癌耐药的关系被引量：4: 2012年; 目的检测乳腺癌细胞株McF-7与MCF-7／ADR的Notchl表达、成球能力、干细胞池比例及干细胞内Notchl的表达，探讨Notchl在逆转乳腺癌化疗耐药中的意义。方法实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（RT—qPCa）及Westernblot法检测乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7／ADR及表型为ALDH1＋／CD44＋／CD24-乳腺癌干细胞中Notchl的表达；无血清培养检测MCF-7及MCF-7／ADR的成球能力；流式细胞仪检测MCF-7与MCF-7／ADR的干细胞比例并分选干细胞。结果MCF-7／ADR的Notch1的表达明显高于MCF-7（0．0748±0．0043比0．0461±0．0022，P〈0．05），微球体形成能力也明显高于MCF-7（P〈0．05）；流式细胞仪检测干细胞比例，MCF-7／ADR高于MCF-7（11．40％比1．89％）；分选出的干细胞Notchl的表达明显高于非干细胞（0．3096±0．0324比0．0428±0．0061，P〈0．05）。结论Notchl在乳腺癌及乳腺癌干细胞中高表达，干预Notchl可能可以逆转乳腺癌治疗的耐药。; 逯种刘春萍郭辉田元张景辉; 关键词：乳腺肿瘤干细胞 NOTCHL

盐霉素对乳腺癌细胞抑制的作用被引量：1: 2013年; 盐霉素（SAL）于1968年在白色链霉菌的培养物中首先发现，主要用于防治家禽的球虫病及仔猪的肥育。2009年Gupta等拉0对16000种化合物进行检测，发现SAL具有抗乳腺癌干细胞（BCSCs）的能力。我们比较了SAL与常用化疗药物表阿霉素（EPI）、多西紫杉醇（DOC）对乳腺癌细胞的增殖抑制作用并观察SAL对于细胞比例和成球能力的影响。; 赵月沈娜郭辉何文山; 关键词：乳腺癌干细胞癌细胞抑制盐霉素增殖抑制作用白色链霉菌多西紫杉醇

乳腺癌雌激素受体阳性细胞对雌激素受体阴性细胞增殖的影响被引量：7: 2012年; 目的探讨雌激素受体(ER)表达不同的乳腺癌细胞间相互作用。方法 PCR法检测MDA-MB-231及MCF-7细胞中ER的基因表达。CCK-8法检测17β-雌二醇对MCF-7和MDA-MB-231细胞生长增殖的影响。将MDA-MB-231(雌激素受体阴性细胞)用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)法标记荧光信号,将其分别与MCF-7细胞(雌激素受体阳性细胞)和未标记荧光的MDA-MB-231细胞(雌激素受体阴性细胞)用Transwell侵袭小室分层共培养,加入或不加入雌二醇,检测MDA-MB-231细胞的增殖差异。结果 MCF-7细胞表达雌激素受体α(ESR1,ERα)和雌激素受体β(ESR2,ERβ),而MDA-MB-231细胞均不表达。17β-雌二醇浓度为10-11 mol/L时促MCF-7增殖作用最大,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),对MDA-MB-231细胞则无明显作用(P>0.05)。在加入雌二醇培养的MCF-7细胞与MDA-MB-231细胞小室分层共培养组,经流式细胞仪检测发现MDA-MB-231平均荧光强度较对照组显著降低。结论雌激素受体阳性细胞在雌激素作用下,可促进雌激素受体阴性细胞的增殖。; 沈娜宋海平赵月郭辉赵向旺姜冉何文山黄韬; 关键词：乳腺癌雌激素受体细胞增殖

PARP-1抑制剂作为^(131)I辅增敏剂在甲状腺癌治疗中的应用: 2013年; 目的:探讨131I照射以及联合PARP-1抑制剂(PJ-34)对于甲状腺癌细胞系BCPAP增殖与凋亡的影响。方法:常规培养人甲状腺癌细胞BCPAP,采用CCK-8法检测BCPAP的增殖、流式细胞术检测细胞凋亡,并用Western blot法检测Bcl-2、Bax的表达。结果:131I和PJ-34均能抑制BCPAP细胞的增殖,且与浓度呈相关性,而且两者联合作用比单独应用131I有更好的抑制效果。流式细胞术检测结果显示131I和PJ-34的联合作用比单独用131I有更高的凋亡率。Western blot结果显示随着131I中加入的PJ-34浓度的升高,Bax表达量逐渐升高,而Bcl-2的表达量呈降低趋势。结论:131I和PJ-34联合作用比单独应用131I对BCPAP有更好的抑制效果和更强的促凋亡作用,这为131I和PJ-34联合治疗甲状腺癌提供了初步的实验依据。; 刘泽明赵月李大鹏沈娜郭辉曾文赵向旺王龙强胡佳李治刘春萍黄韬; 关键词：甲状腺肿瘤 ^131I

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郭辉