陈宗良
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金广东省重点攻关基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通痹灵总碱对胶原诱导型关节炎大鼠软骨及其细胞代谢的影响(英文)被引量：1
- 2005年
- 背景:中医对类风湿关节炎rheumatoidarthritis,RA的认识和治疗积累()比较丰富的经验,尤其是经过近几年来的研究,取得了令人瞩目的进展,具有治疗方法多,疗效确切,毒副作用少的特点,因而从中医领域进一步探寻治疗RA更为有效的药物和方法,有着重要的科学意义和社会意义。而中药能否在RA发病中通过多途径、多靶点、多环节作用方式,抑制或阻止软骨和骨的破坏并促进他们的新陈代谢及其损伤的修复的研究更是少有报道。目的:探讨中药通痹灵抗软骨破坏的作用机制。设计:以实验动物为研究对象的完全随机设计,对照实验研究。单位:一所大学金匮教研室。材料:实验于2002-08/2003-12在广州中医药大学第一附属医院综合实验室完成。Wistar清洁级大鼠,雌性,体质量(110±20)g,35只。由解放军第一军医大学动物实验室提供,动物合格证号:2002A041。将Wistar大鼠适应性喂养3d后,随机分为正常组、造模组、通痹灵总碱组。通痹灵总碱由广州中医药大学热带病研究所植物化学分析室提取。方法:以胶原诱导型关节炎大鼠为动物模型,分组灌胃治疗后,做大鼠趾关节病理切片,常规苏木精-伊红染色,观察软骨病变;培养软骨细胞,以rrIL-1β体外刺激软骨细胞导致软骨细胞基质降解作为药理模型,加用不同浓度的通痹灵总碱,并以地塞米松作为对照组,?
- 陈纪藩赵诗哲陈光星刘清平陈宗良
- 关键词：软骨细胞
- 通痹灵治疗不同证型类风湿关节炎212例疗效分析被引量：4
- 2004年
- 关彤林昌松陈光星沈晓燕陈宗良刘清平余丽
- 关键词：通痹灵证型类风湿关节炎中药复方制剂免疫反应
- 通痹灵总碱对LPS刺激后的巨噬细胞产生炎症介质的影响被引量：3
- 2007年
- 赵诗哲陈光星刘清平陈宗良简任佑童娟陈纪藩
- 关键词：巨噬细胞PGE2
- 通痹灵对胶原诱导型关节炎大鼠软骨及其细胞代谢的影响被引量：1
- 2004年
- 目的探讨中药通痹灵(TBL)抗软骨破坏的作用机制。方法以胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠为动物模型,分组灌胃治疗后,做大鼠趾关节病理切片,常规HE染色,观察软骨病变;培养软骨细胞,以鼠重组白细胞介素-1β(rrIL-1β)体外刺激软骨细胞导致软骨细胞基质降解作为药理模型,加用不同浓度的通痹灵总碱,并以地塞米松作为对照组,培养48h后,收集细胞上清液,用阿利新蓝法检测葡糖胺聚糖(GAG)含量;用硝酸酶还原法检测NO的含量。结果①趾关节病理HE切片评价结果显示:通痹灵总碱组软骨破坏程度小于造模组(P<0.05〉;②不同浓度的rrIL-1β(1、10、100、500、1000ng/ml)促进了软骨细胞蛋白多糖的降解(P<0.01),且呈量效关系;③不同浓度的通痹灵总碱(200、100、50、25mg/L)及地塞米松可明显地抑制软骨细胞蛋白多糖的降解(P<0.01)及NO的产生(P<0.01)。结论通痹灵总碱可抑制CIA大鼠趾关节软骨破坏;体外实验结果显示通痹灵总碱可对抗软骨细胞蛋白多糖的降解,其作用途径可能是通过抑制NO的生成来实现的。
- 陈纪藩赵诗哲陈光星刘清平陈宗良
- 关键词：通痹灵胶原诱导型关节炎软骨细胞细胞代谢
- 通痹灵总碱对LPS（脂多糖）刺激后的巨噬细胞产生TNF-α的影响
- 目的:观察中药通痹灵（TBL）的有效部位-总生物碱对LPS（脂多糖）刺激后的巨噬细胞产生TNF-α的影响。方法:培养人类单核白血病细胞系—THP-1细胞,加PMA分化为巨噬细胞。体外LPS刺激PMA分化的巨噬细胞后,加用...
- 赵诗哲陈宗良陈光星刘清平简任佑童娟陈纪藩
- 关键词：巨噬细胞TNF-Α
- 文献传递
- 通痹灵总碱对LPS(脂多糖)刺激后的巨噬细胞产生炎性细胞因子的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:观察中药通痹灵(TBL)的有效部位-总生物碱对LPS(脂多糖)刺激后的巨噬细胞产生炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的影响。方法:培养人类单核白血病细胞系———THP-1细胞,在PMA(Phorbol12-myristate13-acetate)作用下分化为巨噬细胞。体外用LPS(Lipopolysaccharide)刺激分化的巨噬细胞,以MTX(甲氨喋呤)作为对照,培养有药物作用的细胞24小时后检测细胞上清液中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α含量并用PR-PCR(逆转录-聚合酶链式反应)半定量测定IL-1βmRNA、TNF-αmRNA的表达。结果:LPS刺激PMA分化后的THP-1细胞,其IL-1β、TNF-α含量明显升高(与正常组比较P<0.01),不同浓度的通痹灵总碱(200、100、50、25mg/L)及MTX明显抑制IL-1β、TNF-α的产生(P<0.01),并下调IL-1βmRNA、TNF-αmRNA的表达。结论:通痹灵总碱抑制巨噬细胞分泌炎性细胞因子IL-1β、TNF-α,进而抑制了一系列免疫炎症反应造成的病理损伤。
- 赵诗哲陈宗良陈光星刘清平简任佑童娟陈纪藩
- 关键词：巨噬细胞IL-1Β
