韩冬
- 作品数：42 被引量：140H指数：7
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省博士科研启动基金国家自然科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二氮嗪预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤后血脑屏障的保护作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究二氮嗪预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤后血脑屏障的保护作用及机制。方法60只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组以及二氮嗪低、中、高剂量（5、10、20mg／kg）预处理组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用伊文氏蓝（EB）评估各组大鼠血脑屏障的通透情况，透射电镜观察各组大鼠血脑屏障的超微结构，采用免疫组织化学法检测各组大鼠的水通道蛋白-4（AQP4）的表达。结果（1）与假手术组相比，缺血再灌注组EB的渗透程度明显增加，中、高剂量二氮嗪预处理组EB的渗透程度明显减少，而低剂量处理组无明显变化；（2）透射电镜下，缺血再灌注组血脑屏障紧密连接开放，中、高剂量二氮嗪预处理组紧密连接重新呈现闭合状态，而低剂量处理组无明显变化；（3）与假手术组相比，缺血再灌注组AQP4蛋白表达明显增加（P〈0．01），与缺血再灌注组相比，中、高剂量二氮嗪预处理组AQP4蛋白表达显著降低（P〈0．01），而低剂量处理组无明显变化。结论中、高剂量二氮嗪预处理能够减轻大鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障的破坏，其机制可能与维护血脑屏障紧密连接闭合状态、降低AQP4的表达有关。
- 何平平张鸿韩冬司味鑫赵越李春瑶
- 关键词：缺血预处理脑缺血
- 缺血后处理对脑缺血再灌注后神经血管单元的保护作用
- 目的缺血后处理具有神经保护作用,但其具体机制目前尚未完全清楚。本文旨在探讨缺血后处理对脑缺血再灌注后神经血管单元的保护作用。方法本研究采用大鼠大脑中动脉闭塞模型,将SD大鼠随机分为假手术组,缺血/再灌注组,缺血后处理组,...
- 韩冬孙淼张鸿冯娟
- 文献传递
- 缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后缝隙链接蛋白43的影响
- 韩冬孙淼冯娟
- Toll样受体4对巨噬细胞脂周素2表达的影响
- 2012年
- 目的研究细菌脂多糖(LPS)对巨噬细胞脂周素2表达的影响并揭示其分子机制。方法应用半定量PCR和Western blotting分别测定LPS对脂周素2信使RNA和蛋白表达的影响。应用荧光素酶活性分析方法检验LPS对脂周素2启动子活性的影响。结果 LPS以浓度及时间依赖方式上调巨噬细胞脂周素2表达。LPS在转录水平刺激脂周素2表达并且这一诱导过程需要AP-1的活性。结论 TLR4信号通过刺激转录活性进而促进巨噬细胞脂周素2表达。
- 范斌韩冬谷剑秋冯娟
- 关键词：TOLL样受体泡沫细胞动脉粥样硬化
- 缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后周细胞的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后周细胞变化的影响。方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IP组)。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2 h后IP组给予缺血后处理。于脑缺血再灌注后24 h行TTC染色观察脑梗死体积测定,应用透射电镜观察周细胞结构的微观变化,行各组间比较。结果 IP组脑梗死体积明显小于I/R组;I/R周细胞胞体肿胀,呈椭圆形,压迫微血管,管腔明显变小,IP组周细胞肿胀减轻,微血管管腔轻度狭窄;I/R组周细胞与基底膜部分分离,IP组周细胞贴敷于基底膜外周。结论缺血后处理可减小大鼠脑缺血再灌注后减小梗死体积,减轻因周细胞改变导致的管腔变小及抑制周细胞迁移,具有神经保护作用。
- 韩冬孙淼张进何平平张鸿冯娟
- 关键词：缺血后处理周细胞
- 应用激光共聚焦显微镜研究脑缺血再灌注后缝隙连接重分布被引量：3
- 2009年
- 目的探讨脑缺血再灌注对脑神经细胞间缝隙连接分布的影响。方法应用激光共聚焦显微镜技术观察脑缺血再灌注后不同缺血区缝隙连接分布变化,并探讨其可能机制及变化规律。结果正常组Cx43分布于星形胶质细胞之间及脑毛细血管周围,分布均匀,光斑较小,在毛细血管周围排列紧密;与正常组比较,缺血2h再灌注24h半影区Cx43光斑较大,分散的小光斑相对较少;坏死区Cx43稀疏、散乱。结论脑缺血再灌注后半暗带区缝隙连接发生重分布,形成了更大的缝隙连接斑,以加强细胞间物质及信号的传递。
- 韩冬薛晶邓方张颖杨艺敏冯加纯
- 关键词：脑缺血再灌注激光共聚焦显微镜重分布
- 缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后紧密连接的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察缺血后处理对脑缺血再灌注后紧密连接的保护作用及相关蛋白ZO-1表达的影响。方法 45只Wistar雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(IP)组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2 h后,I/R组予再灌注,IP组给予缺血后处理之后予再灌注。于脑缺血再灌注后24 h行TTC染色观察脑梗死体积,应用电镜观察紧密连接蛋白结构改变,Western blot观察ZO-1蛋白表达的变化。结果 IP组脑梗死体积明显小于I/R组,与Sham组相比,I/R组血脑屏障紧密连接开放,ZO-1蛋白表达明显减少;与I/R组比较,IP组紧密连接开放程度减轻及ZO-1表达增加。结论缺血后处理减小脑梗死体积;缺血后处理能够减轻紧密连接破坏,其保护机制可能与ZO-1蛋白表达增加有关。
- 韩冬孙淼何平平温璐璐张鸿冯娟
- 关键词：缺血后处理血脑屏障ZO-1蛋白
- 脑出血患者血清骨桥蛋白水平的变化及其对预后的影响被引量：16
- 2015年
- 目的探究脑出血患者血清骨桥蛋白水平的变化及其对预后的影响。方法收集61例脑出血患者（脑出血组）及54名健康对照者（对照组）的临床资料,采用ELISA法测定血清骨桥蛋白水平。脑出血组患者于入院后24 h内进行脑出血评分,根据CT计算脑出血体积,于发病3个月后行mRS评分。对结果进行分析比较。结果脑出血组患者血清骨桥蛋白水平[（7.69±5.10）ng/ml]明显高于对照组[（5.58±3.12）ng/ml]（P=0.008）。脑出血组中预后良好亚组（mRS评分〈4分）36例（59.02%）,预后不良亚组（mRS评分≥4分）25例（40.98%）。预后不良亚组WBC、脑出血体积、脑出血破入脑室比例、脑出血评分及血清骨桥蛋白浓度均明显高于预后良好亚组（均P〈0.05）。ROC曲线分析示,血清骨桥蛋白水平的截断点为7.57 ng/ml时,曲线下面积为0.634,灵敏度为0.720,特异度为0.611。多因素Logistic回归分析显示,血清骨桥蛋白水平〉7.57 ng/ml（OR=4.045,95%CI：1.143~14.320,P=0.030）、脑出血破入脑室（OR=5.236,95%CI：1.009~27.172,P=0.049）是脑出血预后不良的独立危险因素。结论急性脑出血患者血清骨桥蛋白水平升高,是其预后不良的独立危险因素,可以作为评价脑出血预后的一个重要的生物学指标。
- 李欣遥张良荣韩冬冯娟
- 关键词：脑出血骨桥蛋白生物标志物预后
- 星形胶质细胞对脑缺血后神经元的保护作用被引量：11
- 2006年
- 神经元和神经胶质细胞共同构成中枢神经系统.而其中星形胶质细胞(astrocytes,AS)在数量上占有绝对优势,其数量是神经元的10～50倍,约占脑体积的一半.AS长期以来被认为是脑组织中简单的堆积物,发挥着连接、支持、固定脑组织的作用,是被动的次要的角色.随着研究的不断深入,人们发现AS并非惰性细胞,它在神经系统发育、突触传递、神经组织修复与再生、神经免疫以及多种神经疾病中的病理机制等方面都起着十分重要的作用,甚至有人把AS和神经元比喻成同等重要的功能伙伴.脑缺血缺氧发生后,AS异常活跃,在缺血区发生反应性增生,其变化对神经元的生存和存活具有促进作用.……
- 韩冬冯加纯
- 关键词：星形胶质细胞神经元脑缺血神经保护
- 二氮嗪对氧糖剥夺后BV-2细胞凋亡及caspase-3表达的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对氧糖剥夺/复氧后小胶质细胞(BV-2细胞)凋亡的影响及其机制。方法体外培养BV-2细胞系,以OGD/R、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)分别进行处理,分为A组(正常对照组)、B组(氧糖剥夺/复氧组)、C组(氧糖剥夺/复氧+二氮嗪组)和D组(氧糖剥夺/复氧+二氮嗪+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,以及免疫细胞荧光染色和免疫印迹实验检测cleaved caspase-3蛋白的表达,观察分析氧糖剥夺/复氧后BV-2细胞的保护作用。结果氧糖剥夺后B、C、D组细胞凋亡率升高,C组低于B、D组,差异有统计学意义(P<0.01)。B、D组cleaved caspase-3蛋白表达增加,A、C组表达减少,C组略高于A组,A、C组与B、D组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论二氮嗪可以抑制氧糖剥夺/复氧后BV-2细胞凋亡,可能是通过减少caspase-3的活化实现。
- 付昱李昕韩冬郭靖宇王艺霖张鸿
- 关键词：二氮嗪氧糖剥夺CASPASE-3
