高晓玉
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
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- 大鼠脑缺血再灌注后NF-κB p65 mRNA的表达及其与细胞凋亡的关系被引量：9
- 2004年
- ①目的 研究脑缺血再灌注后大脑皮质及纹状体核转录因子 κB(NF κB)基因表达的变化规律及其与神经细胞凋亡的关系。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)再灌注模型 ,原位杂交方法检测脑缺血 (1.5h)再灌注损伤不同时间点 (2、6、12h和 1、2、3、7、14d)皮质和纹状体NF κBp6 5mRNA表达及凋亡细胞的时程变化。③结果 脑缺血再灌注后 ,皮质NF κBp6 5mRNA的表达于缺血再灌注后 2h～ 3d明显升高 (t=6 .76～ 2 5 .0 6 ,P <0 .0 1) ;7～ 14d降至假手术组水平 (t =0 .5 1～ 1.31,P >0 .0 5 )。纹状体NF κBp6 5mRNA表达2h 开始升高 (t=5 .5 4 ,P <0 .0 5 ) ,6h～ 3d升高更为明显 (t=5 .6 6～ 4 4 .75 ,P <0 .0 1) ,7～ 14d恢复至假手术组水平 (t =1.15～ 1.19,P >0 .0 5 )。大脑皮质细胞凋亡数量于脑缺血 1.5h再灌注 2h～ 3d显著增加 (t =8.78～18.2 1,P <0 .0 1) ,2d达高峰 (t=18.2 1,P <0 .0 1) ,7～ 14d降至假手术组水平 (t=0 .18～ 2 .6 2 ,P >0 .0 5 ) ;纹状体细胞凋亡数于再灌注后 6h～ 3d升高明显 (t=9.12～ 2 6 .86 ,P <0 .0 1) ,7～ 14d恢复至假手术组水平 (t=0 .91～1.2 4 ,P >0 .0 5 )。细胞凋亡的时程变化与NF κBp6 5mRNA的表达基本一致。
- 高晓玉孙兆林杨学伟郭云良
- 关键词：脑缺血细胞凋亡再灌注损伤
- TNF系统与重症肌无力的相关性
- 2004年
- 肿瘤坏死因子(TNF)是具有多种生物功能的细胞因子,可调节MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原表达的能力,可刺激T细胞和B细胞以调节粘附因子表达等。TNF生物学功能是由其受体(TNFR)介导而发挥作用的。在重症肌无力发病机制中,TNF系统可能具有重要作用。通过对TNF基因多态性和受体的研究,可能引导我们对MG的预防、基因治疗干预及预后提供一定的理论基础。
- 杨宏伟高晓玉孙兆林
- 关键词：重症肌无力生物功能细胞因子基因多态性
- 脑缺血再灌注损伤后神经细胞增殖相关因子基因的表达被引量：7
- 2005年
- 目的:观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白、干细胞因子(SCF)和神经细胞粘附分子(NCAM)基因的表达。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1.5 h再灌注2 h^14 d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织巢蛋白SCF和NCAM mRNA的表达。结果:脑缺血再灌注后,巢蛋白mRNA表达在大部分时相点,均明显高于假手术组。SCF mRNA的表达除早期时相点外,均明显高于假手术组。NCAM mRNA于再灌注2 h后开始表达,12 h^1 d达高峰,7 d后逐渐减少,14 d降至假手术组水平。结论:脑缺血再灌注后SCF mRNA表达可能具有促进神经干细胞增殖作用,NCAM表达可能参与了损伤后脑组织的修复过程。
- 郭云良王岭高晓玉张美增孙成云
- 关键词：脑缺血巢蛋白干细胞因子神经细胞粘附分子
