魏建宏
- 作品数：23 被引量：57H指数：5
- 供职机构：山西医科大学汾阳学院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对糖尿病大鼠糖脂代谢和Neuritin表达的影响
- 2016年
- 目的研究探讨胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达的影响。方法采用链脲佐菌素+高糖、高脂饲料喂养,建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、药物联合治疗和罗格列酮组,每组11只大鼠,连续给药8周。另取10只正常SD大鼠作为正常对照组。检测各组大鼠空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肝糖原和肌糖原水平,实时聚合酶链反应、Western blot检测分析海马区Neuritin表达水平。结果给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS、TC、TG升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平下降,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与糖尿病模型组比较,药物联合治疗组和罗格列酮组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平下降,而ISI、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平上升,差异有统计学意义(P<0.01);药物联合治疗组与糖尿病模型组比较,TC、TG下降,差异有统计学意义(P<0.01),而与罗格列酮组TC、TG比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗能改善糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达。
- 魏建宏乔丽平
- 关键词：胡芦巴碱糖脂代谢
- 苯并(a)芘对神经细胞的毒性及细胞色素P4501A1的诱导表达被引量：1
- 2012年
- 目的探讨苯并(a)芘[B(a)P]对神经细胞毒性、细胞凋亡与细胞色素P4501A1(CYP1A1)诱导表达的关系。方法选用新生1～3d的SD大鼠,分离大脑皮质,进行神经元培养,在细胞培养第5天左右,选取生长良好的同批次神经细胞,以苯并(a)芘分别对神经细胞染毒,使苯并(a)芘终浓度分别为0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L。继续培养40h,应用cck8试剂盒检测神经细胞活力、Annexin V和PI双染法进行细胞凋亡的检测,应用RT-PCR法检测神经细胞CYP1A1mRNA的表达,免疫组织化学SABC法检测神经元CYP1A1蛋白的表达。结果随着苯并[a]芘浓度的增加,神经细胞活力降低,早期凋亡率逐渐增高,细胞活力中高剂量组与对照组比较差异均有统计学意义,早期凋亡率仅高剂量组与对照组比较差异有统计学意义,趋势检验表明,细胞活力降低、凋亡率增高具有剂量依赖性。而且随B(a)P剂量的增高,CYP1A1mRNA及蛋白表达增多,有剂量-反应关系,CYP1A1基因和蛋白表达与神经细胞凋亡率的相关分析表明,神经细胞凋亡率与CYP1A1mRNA表达呈正相关(r=0.831,P<0.01);与CYP1A1蛋白表达呈正相关(r=0.780,P<0.01)。结论苯并[a]芘可致神经细胞凋亡,神经细胞CYP1A1诱导表达是神经细胞损伤的关键因素。
- 魏建宏张红梅牛侨聂继盛
- 关键词：苯并(A)芘CYP1A1反转录-聚合酶链反应
- 锌和硒联合拮抗砷对小鼠的致微核作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨锌和硒联合对砷致小鼠骨髓细胞微核变化的影响。方法采用小鼠骨髓微核试验。结果与对照组相比,染砷同时染硒,硒可明显地拮抗砷诱发小鼠微核变化的作用,且呈剂量反应关系;染砷同时染锌,锌可明显地拮抗砷诱发小鼠微核的作用,且呈剂量-效应关系。染砷同时染锌和硒,锌和硒可更明显地拮抗砷诱发小鼠微核的作用,且呈剂量-效应关系。结论锌和硒对砷致小鼠微核变化具有明显拮抗作用,为进一步研究及现场使用锌和硒防治砷中毒提供科学依据。
- 魏建宏
- 关键词：砷锌硒微核试验药物拮抗作用
- 侧脑室注射苯并[a]芘对大鼠脑组织病理学改变和学习记忆的影响
- 2016年
- 目的研究侧脑室注射苯并(a)芘(B[a]P)对大鼠学习记忆的影响及脑组织病理学的变化。方法分别以0.9%氯化钠注射液、5.0mmol/L B[a]P、10.0mmol/L B[a]P无菌溶液10μL给大鼠侧脑室注射染毒,于染毒结束8d后用Morris水迷宫、跳台和避暗试验等测定大鼠的学习记忆能力。处死后用苏木精-伊红(HE)染色观察大脑皮质和海马CA1区病理组织学的变化。结果染B[a]P组大鼠跳台、避暗实验潜伏期和空间探索试验中目标象限停滞时间较对照组显著缩短(P<0.05),错误次数显著增多(P<0.05),且有剂量反应关系,表明B[a]P可导致大鼠神经行为发生改变,学习记忆障碍。随着染B[a]P剂量增加,大鼠皮质和海马CA1区细胞连接松解,排列逐渐零乱,有环状带出现,细胞数目减少,细胞核、胞体变小。表明随着染B[a]P剂量的增加,大鼠皮质和海马CA1区神经细胞形态结构改变越明显。结论 B[a]P可致大鼠学习记忆发生障碍,且随染B[a]P剂量增加对大鼠造成的损伤越大,可为B[a]P神经毒性的研究提供良好的实验基础。
- 王敏敏魏建宏
- 关键词：侧脑室病理学
- 胎儿期鼻翼软骨发育的研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨胎儿期鼻翼软骨的发育规律,为唇裂儿童鼻的整形提供理论基础。方法对46具正常流产胎儿标本,根据胎龄分组,解剖双侧鼻翼软骨,并于鼻翼软骨内侧脚1/2处、穹窿角、外侧脚1/2、1/4处垂直于软骨长轴切开,水平包埋,常规行组织学处理、HE染色,进行图像分析。结果软骨细胞分布密度逐渐减小,细胞体积逐渐增大,软骨厚度和软骨膜厚度随周龄的增加而增加。软骨4个部位间的发育无统计学意义。结论胎儿期鼻翼软骨的发育具有一定的规律,为临床唇裂患者的修复提供理论基础。
- 魏建宏乔丽平郭连魁
- 关键词：组织学鼻翼软骨发育
- 氧化低密度脂蛋白对动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血Treg细胞的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者外周血Treg细胞比例变化及氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)对外周血Treg细胞凋亡的影响。方法流式细胞术分析ACI患者外周血Treg细胞比例;根据患者性别、年龄、有无高血压、糖尿病和血脂异常进行分组,比较不同组别ACI患者外周血Treg细胞比例的差异;对ACI患者外周血Treg细胞比例与患者外周血Ox-LDL水平进行相关性分析;凋亡染色确定Ox-LDL对Treg细胞凋亡的影响。结果 ACI患者外周血Treg细胞比例与对照组相比显著降低(P<0.01);ACI患者外周血Treg细胞百分比在不同性别、年龄、有无高血压、糖尿病和血脂异常组间均无统计学意义(P>0.05);ACI患者外周血Treg细胞百分比与患者外周血Ox-LDL水平呈明显的负相关(r^2=0.500 5;P<0.01);Ox-LDL可诱导Treg细胞出现凋亡,且随着Ox-LDL浓度的升高,凋亡细胞百分比逐渐升高。结论 Ox-LDL可通过诱导Treg细胞凋亡进而导致ACI患者外周血Treg细胞比例降低。
- 胡晓雁魏建宏任旭刘晗睿琚小红段圣杰肖志杰
- 关键词：低密度脂蛋白动脉粥样硬化脑梗死外周血调节性T细胞
- 原花青素对苯并[a]芘神经毒性的保护作用
- 2023年
- [背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可经氧化应激致神经元损伤。原花青素(PC)具有抗氧化活性,其机制可能核转录因子E2相关因子2(Nrf2)-血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路有关。[目的]探讨PC对BaP诱导的氧化应激致海马神经元损伤的保护作用。[方法]取新生24 h内SD大鼠,分离培养海马神经元,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活性。根据预实验结果设立对照组、10、20、40μmol·L^(-1)的BaP组,免疫荧光法观察各组海马神经元突起的长度及分支数,活性氧(ROS)荧光探针法测定细胞的ROS水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、Western blotting分别检测各组海马神经元Nrf2、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、HO-1、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)的mRNA和蛋白表达。根据预实验结果设立对照组、BaP单独处理组(BaP 20μmol·L^(-1))、PC干预组(BaP 20μmol·L^(-1)+PC 2.5μg·mL^(-1)),后续实验方法同上。[结果]与对照组相比,10、20、40μmol·L^(-1)BaP组海马神经元突起长度逐渐变短[(177.60±3.49)、(142.40±6.52)、(100.50±19.40)μm](P<0.05),分支数逐渐减少(8.00±1.00、6.33±1.53、4.33±0.58)(P<0.05);ROS的生成逐渐增加(2.38±0.33、8.08±0.26、9.86±0.19)(P<0.05);qRTPCR检测结果显示,Nrf2(0.35±0.03、0.25±0.01、0.13±0.03)、Keap1(0.70±0.01、0.47±0.03、0.15±0.02)、HO-1(0.77±0.02、0.60±0.02、0.32±0.01)、Bcl-2(0.65±0.03、0.47±0.02、0.18±0.02)的mRNA表达逐渐降低,Bax(1.24±0.01、2.25±0.15、4.98±0.30)的mRNA表达逐渐升高(P<0.05);Western blotting检测结果显示,Nrf2、Keap1、HO-1、Bcl-2、Bax的蛋白表达变化趋势与mRNA一致。与BaP单独处理组相比,PC干预组突起长度变长,(149.90±3.01)μm vs(202.00±4.45)μm(P<0.05),分支数增加,(4.67±0.58)vs(8.33±0.58)(P<0.05);ROS减少,(10.81±0.63)vs(7.31±0.70)(P<0.05);Nrf2、Keap1、HO-1、Bcl-2的mRNA表达水平增加(P<0.05),Bax的m RNA表达水平减少(P<0.05);Nrf2、Kea
- 冯婧宇魏智超魏建宏
- 关键词：苯并[A]芘原花青素海马神经元细胞血红素加氧酶-1
- 槲皮素抑制口腔鳞癌细胞增殖和迁移的机制
- 2017年
- 目的探讨槲皮素对人类口腔鳞癌(SAS)细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法体外培养SAS细胞,分别加入不同浓度的槲皮素进行处理后用MTT实验检测细胞增殖抑制情况;采用涂有Matrigel胶的Transwell小室模型对SAS细胞进行体外侵袭力检测;划痕实验研究槲皮素对SAS细胞迁移的影响;明胶酶谱法测定SAS细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的活性;蛋白质印迹法研究槲皮素与SAS细胞迁移和侵入相关的蛋白质表达水平的关系。结果槲皮素可以浓度、时间依赖性抑制SAS细胞的增殖;划痕实验、Transwell小室迁移实验中,随着槲皮素浓度提高,SAS细胞迁移数目呈递减趋势、细胞侵袭能力呈递减趋势;槲皮素可以显著抑制MMP-2和MMP-9的蛋白表达;槲皮素抑制SAS细胞中核转录因子(NF)-κB蛋白的表达。结论槲皮素抑制SAS细胞生长能力,通过抑制MMP-2和MMP-9的蛋白表达以及NF-κB蛋白的表达阻断SAS细胞迁移、运动以及侵袭。
- 魏建宏乔丽萍
- 关键词：口腔鳞癌细胞核转录因子基质金属蛋白酶槲皮素
- mGluRs对铝致大鼠学习记忆障碍的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察大鼠染铝后神经行为的改变以及海马区病理组织学的变化,研究代谢性谷氨酸受体(m GluRs)对铝致大鼠学习记忆障碍的影响。方法健康SD大鼠随机分为3组,经侧脑室分别注射生理盐水、0.75%Al^(3+)和1.5%Al^(3+)溶液3μl,连续5 d,而后处死分离双侧海马,用免疫组化PAP法和Western印迹检测m GluR1、m GluR3、m GluR7的表达。结果镜下显示,随着染毒剂量的增加,大鼠海马区棕黄色阳性细胞增多;图像分析软件分析和Western印迹检测均可说明染铝组中m GluR3和m GluR7的表达明显升高(P<0.05),但m GluR1的表达没有明显变化。结论铝可致大鼠神经行为发生改变,导致学习和记忆能力障碍,且与m GluR3和m GluR7的表达升高有关。
- 魏建宏牛侨
- 关键词：MGLURS铝学习记忆
- 龟龄集对大鼠小脑皮质内突触素年龄变化的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 :研究大鼠小脑皮质内突触素的年龄变化及龟龄集对小脑皮质内突触素年龄变化的影响。方法 :Wistar 大鼠、免疫组织化学结合图像分析方法。结果 :2 4月龄鼠小脑皮质 、 叶分子层突触素· P38免疫反应产物的灰度值明显高于 18月龄鼠 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 0 1)。经 6个月和 12个月服用龟龄集后 ,灰度值均低于同龄对照组 (P<0 .0 0 5 ,P<0 .0 0 1)。 2 4月龄喂药组与 18月龄对照组比较 ,突触素免疫反应产物的灰度值间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :大鼠小脑的皮质内突触素· P38,随着年龄的增加而减少 ;服用龟龄集可延缓神经元的衰老 。
- 任占川魏建宏侯迎潮陈一勇陈永宏郭连魁任云青
- 关键词：龟龄集突触素小脑皮质
