黄士昂
- 作品数：102 被引量：322H指数：10
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 血管内皮细胞生长因子对小鼠CFU-GM、CFU-E、CFU-S生成的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 :研究血管内皮细胞生长因子 (VEGF)对小鼠骨髓单个核细胞 (MNC)粒 巨噬细胞系集落形成单位 (CFU GM)、红系集落形成单位 (CFU E)、脾集落形成单位 (CFU S)生成数量的影响。方法 :一部分小鼠骨髓MNC样本在加入或不加入外源性hVEGF的体系中预先培养 2 4h ,分别进行体外造血细胞集落培养和小鼠体内CFU S试验 ,计数CFU GM、CFU E、CFU S集落生成数目 ;另外对剩余骨髓样本不经处理直接在含rhVEGF的体系中进行体外CFU GM、CFU E集落培养 ,观察集落培养体系中添加VEGF对集落生成的影响。结果 :CFU GM、CFU E、CFU S数目分别为 33.2 1± 2 .84、72 .0 0± 4 .5 5和 12 .2 0± 1.32 ,显著高于未处理组 (分别为19.6 0± 2 .10、38.86± 2 .77和 6 .10± 1.5 2 ) (P <0 .0 5 ) ,但均低于正常对照组 (分别为 5 1.97± 2 .4 5、16 4 .2 0± 5 .70和 19.5 0± 2 .4 6 )。外源性hVEGF的存在使VEGF组CFU GM、CFU E产率较正常对照组显著提高 (73.12±3.80∶5 1.39± 2 .6 0 ,198.98± 4 .92∶16 4 .4 0± 5 .32 ) (P <0 .0 5 )。结论 :VEGF不仅对造血细胞集落生成能力具有保护作用 ,还具有促进造血细胞集落生成的作用。
- 仲照东胡中波刘凌波邹萍黄士昂
- 关键词：造血细胞骨髓
- 消化道恶性肿瘤患者外周血CD4^+ CD25^(high)调节性T细胞分析——附117例检测报告
- 2009年
- 目的:探讨消化道恶性肿瘤患者外周血CD4+ CD25high调节性T细胞(regu-latory Tcell,Treg)占CD4+T细胞的比例及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测117例消化道恶性肿瘤患者(消化道恶性肿瘤组)与15名健康体检者(对照组)的外周血CD4+ CD25highTreg水平,并进行比较。结果:消化道恶性肿瘤组外周血CD4+ CD25highTreg占CD4+T细胞的百分率为(4.4±1.6)%,明显高于对照组的(2.0±1.0)%(P<0.05);Ⅳ期消化道恶性肿瘤外周血CD4+ CD25highTreg占CD4+T细胞的百分率为(5.5±1.4)%,明显高于Ⅰ~Ⅲ期消化道恶性肿瘤的(3.8±1.4)%(P<0.05)。结论:消化道恶性肿瘤患者外周血CD4+ CD25highTreg细胞比例明显升高,可作为检测这类患者免疫状态的指标。
- 丁乾姚军霞黄士昂刘莉
- 关键词：消化道恶性肿瘤CD4+肿瘤分期
- 非小细胞肺癌患者外周血CD4^+ CD25^+调节T细胞的检测及其临床意义被引量：3
- 2006年
- 目的探讨非小细胞肺癌患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平的特点及其临床意义。方法采用流式细胞术检测61例非小细胞肺癌患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平,并进行分层分析。结果非小细胞肺癌组外周血CD4+CD25+调节T细胞水平(27.14±12.74)%,明显高于30例健康人群对照组CD4+CD25+T细胞水平(14.02±5.42)%(P<0.01),而且该CD4+CD25+调节T细胞CD45RA(-),CD69(-)。进一步分层分析显示与正常对照组比较,随肺癌进展,外周血CD4+CD25+T细胞水平显著升高,进展期尤其明显[Ⅲ期(25.97±5.94)%,n=20,P<0.01;Ⅳ期(35.13±13.27)%,n=26,P<0.001]。结论非小细胞肺癌患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平明显高于正常,且与肿瘤的发生发展密切相关。去除这群细胞可能有效诱导肿瘤免疫,为肿瘤治疗提供一种新的方法。
- 刘莉姚军霞丁乾曹如波王晶黄士昂
- 关键词：CD4阳性T淋巴细胞CD4外周血
- 慢性髓性白血病及BCR/ABL信号通路均与AKT1 PH结构域（E17K）突变无关
- ＜正＞目的:磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/AKT通路在急慢性白血病病理发生过程中都起着重要作用。最近报道,AKT1基因的pleckstrin同源性结构域（PHD）中E17K突变在多种癌症中均可检测到,且该突变能活化A...
- 郑金娥贺艳丽胡艳洁李小青杜雯陈祥俊胡豫黄士昂
- 文献传递
- HERG K+通道促进白血病诱导的血管新生研究
- ＜正＞目的:HERG1K+通道是种类众多的K+通道家族的一种,有三种亚型HERG1、HERG2、HERG3。我们以前研究发现HERG1 K+通道在白血病细胞及白血病干细胞中表达而在相应的正常细胞中不表达;白血病是起源于造...
- 李慧玉高少阳郭冬梅田元朱江王海霞黄士昂
- 文献传递
- 人造血干细胞的免疫缺陷小鼠移植模型研究与应用被引量：2
- 2004年
- 已有多种免疫缺陷动物被用于人造血干 /祖细胞的检测。理想的免疫缺陷动物应具有完整的免疫缺陷 ,能高效的移植人造血干 /祖细胞 ,又有足够长的寿命能适于观察。通过介绍Nude、SCID、Nod/SCID、NOD/SCID β 2mnull等一系列免疫缺陷小鼠的遗传及免疫学特点及其在造血干细胞研究中的贡献。本文综述了小鼠移植模型的发展 ,评价了免疫缺陷移植模型在造血干细胞研究中的重要性及小鼠移植模型的新进展和方向。
- 胡东黄士昂
- 关键词：免疫缺陷小鼠异种移植模型
- MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及对混合淋巴细胞反应的影响被引量：1
- 2007年
- 目的研究蛋白酶体抑制剂 MG132诱导 HL-60细胞表达共刺激分子 CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用。方法流式细胞仪检测 MG132诱导 HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析 CD80和 CD86 mRNA 表达情况;75 Gy照射 MG132诱导的 HL-60细胞后,用 CCK-8检测提高共刺激分子表达后,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用。结果 MG132上调 HL-60细胞表达 CD86,高浓度的 MG132对 HL-60细胞有直接杀灭作用,MG132诱导 HL-60细胞表达共刺激分子 CD86后,对健康人单个核细胞起增殖作用。结论 MG132诱导 HL-60细胞表达共刺激分子 CD86,促进对健康人单个核细胞的增殖作用。
- 周咏明郭伟薛克营周浩程艳香郭天南李慧玉黄士昂
- 关键词：蛋白酶抑制药CD86淋巴细胞培养试验
- MiR-22在急性B淋巴细胞白血病中的抑癌机制与表达水平的研究
- ＜正＞目的:MicroRNA（miRNA）是一类新近发现的内源性非编码小RNA,它由单链约22个核苷酸构成,通过诱导mRNA的直接降解或蛋白翻译抑制对其作用的靶基因发挥功能,从而广泛的参与许多基本的细胞生物学过程,如增值...
- 李小青郑金娥贺艳丽杜雯陈祥俊张佳华黄士昂
- 文献传递
- 曲古菌素A抑制HL-60细胞端粒酶活性及hTERT的表达并诱导凋亡(英文)
- 2006年
- 目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(trichostatin A, TSA)抑制HL-60细胞端粒酶活性及亚单位hTERT的表达并诱导凋亡的机制。方法采用MTT法和倒置相差显微镜观察不同浓度曲古菌素A对HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测600 nmol·L-1TSA作用后的细胞凋亡情况,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性变化,RT-PCR分析端粒酶三个亚单位的mRNA表达情况。结果 TSA对HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,AnnexinV/PI双染色法检测凋亡显示,600 nmol·L-1TSA作用48 h后,细胞凋亡率为42·6%。600 nmol·L-1TSA作用12、24和48 h后,端粒酶活性分别下降到1·95 ±0·25、1·73 ±0·12和1·52 ±0·09。RT-PCR显示,端粒酶逆转录酶hTERT表达下降,而端粒酶RNA模板(hTR)和端粒酶相关蛋白(hTP1)表达无明显改变。结论 TSA抑制HL-60细胞中端粒酶活性,并诱导凋亡,其机制可能与曲古菌素A下调hTERT转录水平有关。
- 周咏明郭伟周浩李慧玉刘黎琼姚军霞郑金娥郭天南黄士昂
- 关键词：曲古菌素A端粒酶端粒酶逆转录酶
- 白血病粒单祖细胞的极限稀释微孔培养
- 1990年
- 本文将极限稀释微孔培养CFU-GM技术初步用于急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和慢性粒细胞白血病(CML)研究中,对两者的CFU-GM进行了细胞形态学、细胞化学染色及生化标记、扫描电镜、~3H-TdR掺入和细胞遗传学等方面的研究,证实极限稀释微孔培养较琼脂半固体培养更有利于白血病克隆祖细胞的生长。
- 黄士昂李崇渔王辨明喻冬姣
- 关键词：白血病粒单祖细胞CFU-GM
