付瑶
- 作品数：15 被引量：88H指数：5
- 供职机构：大连市中心医院更多>>
- 发文基金：大连市卫生局资助项目大连市科技局优秀青年科技人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外周血有核细胞治疗右鼻翼皮肤坏死一例被引量：4
- 2015年
- 近年来,透明质酸类填充剂在美容上的应用非常广泛,使用不当造成的各种并发症也屡见报道,其中最严重的并发症是注射后导致血管栓塞从而引发组织坏死[1-4].2013年5月我科收治1例注射透明质酸后出现鼻翼皮肤大面积坏死的患者,用外周血有核细胞成功治疗,现报道如下.
- 王琳高赫任爽王慧付瑶王雨桐
- 关键词：外周血有核细胞细胞治疗皮肤坏死鼻翼透明质酸组织坏死
- p16在大鼠肾脏随增龄表达的变化
- 2011年
- 目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p16在大鼠肾脏随增龄表达的变化。方法采用RT-PCR、Western印迹和免疫组化的方法从基因和蛋白质表达水平观察1日龄、3月龄和24月龄大鼠肾脏p16表达的变化。结果 RT-PCR和Western印迹结果显示随年龄的增长,p16的基因和蛋白在大鼠肾脏表达水平上调,免疫组化染色显示p16在肾小球和肾小管随增龄表达增加。结论 p16在大鼠肾脏随增龄表达上调,提示p16可能是肾脏衰老的标志物之一。
- 常明刘书馨刘焱王志宏付瑶
- 关键词：P16衰老肾脏
- 尿毒症患者动脉中膜钙化的病理研究被引量：3
- 2007年
- 目的研究尿毒症患者动脉中膜钙化的特点,并探讨血管钙化与骨基质蛋白的关系。方法43例尿毒症患者在行动静脉内瘘手术时取桡动脉0.5-1.0cm,应用茜素红染色观察血管钙化情况,应用免疫组化方法观察血管中膜骨桥蛋白（OPN）、Ⅰ型胶原（ColⅠ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况。结果43例桡动脉标本中有10例发生程度不同的中膜钙化,钙化率为23.3%;钙化的10例桡动脉中膜平滑肌细胞胞浆均有OPN、ColⅠ阳性表达,没有明显钙化的动脉中仍有51.5%至少存在一种骨基质蛋白的阳性表达,钙化组OPN、ColⅠ阳性表达均明显高于无钙化组,差异有显著性意义（P〈0.01）;而α-SMA在钙化组表达明显减弱,与无钙化组间差异有显著性意义（P〈0.01）。结论尿毒症患者血管中膜可出现明显钙化,OPN、ColⅠ的表达可能是血管钙化的早期标志,血管中膜钙化类似骨的矿化,细胞介导的主动过程可能参与了血管的钙化。
- 刘红常明腾兰波王志宏刘焱赵华付瑶王伟
- 关键词：尿毒症动脉骨基质蛋白
- 老年维持性血液透析尿毒症患者死亡原因及相关因素分析被引量：25
- 2009年
- 目的:探讨老年维持性血液透析尿毒症患者的死亡原因及其相关因素。方法:回顾性分析2003年1月～2007年12月在我院透析中心进行维持性血液透析的老年尿毒症患者118例,以死亡患者为研究组,存活患者为对照组,探讨两组患者原发病、合并疾病和死亡原因,临床指标包括透析前及透析3个月时血尿素氮和血肌酐、血红蛋白、红细胞压积、血浆白蛋白、总胆固醇、三酰甘油、血钙、血磷、甲状旁腺素。结果:(1)糖尿病肾病(38.1%)是主要病因,死亡组与对照组相比,两组原发病的构成比无统计学差异(P>0.05);(2)与对照组相比,死亡组患者存在合并症的比例更高(P<0.05);(3)47例死亡患者中死于心血管疾病20例(42.6%),脑血管疾病11例(23.4%);(4)与对照组相比,死亡组患者的年龄、透析开始时尿素氮和血肌酐水平、血磷、钙磷乘积显著高于对照组(P<0.05);而血浆白蛋白、总胆固醇、三酰甘油、透析3个月时的尿素氮和血肌酐水平显著低于对照组(P<0.05);(5)Logistic回归分析的结果显示年龄、糖尿病、低血浆白蛋白、低总胆固醇是死亡的独立危险因素。结论:在老年维持性血液透析尿毒症患者,心脑血管疾病是死亡的主要原因。年龄、糖尿病、低血浆白蛋白、低总胆固醇是老年维持性血液透析尿毒症患者死亡的独立危险因素。
- 付瑶常明刘书馨
- 关键词：老年血液透析尿毒症
- 左卡尼汀对老年维持性血液透析低血压的影响被引量：2
- 2008年
- 付瑶常明赵华
- 关键词：血液透析技术透析低血压左卡尼汀维持性常见并发症
- 尿毒症患者血管钙化及相关因素的研究被引量：18
- 2006年
- 心血管疾病（CVD）是尿毒症患者的首位死亡病因．在经过年龄、性别、种族、糖尿病分层后。尿毒症患者CVD病死率仍比普通人群高10—30倍。研究显示血管钙化尤其是中膜钙化是导致尿毒症患者CVD病死率升高的主要原因之一。而引起尿毒症患者血管钙化的确切病因及发病机制目前尚不明确。近年来的研究认为尿毒症血管钙化是细胞介导的主动过程。因此，本研究从组织病理学入手。通过观察尿毒症患者血管钙化的病理变化及其与相应的临床指标的关系，探讨血管钙化可能的病因及发生机制。
- 常明刘红刘书馨腾兰波王志宏刘焱赵华付瑶王伟
- 关键词：尿毒症患者血管钙化心血管疾病组织病理学细胞介导
- 不同程度尿蛋白患者血清甲状腺激素水平变化及其临床意义被引量：3
- 2009年
- 探讨不同程度蛋白尿患者血清甲状腺激素水平的变化及其临床意义。66例不同程度蛋白尿患者,肾病综合征组28例,非肾病综合征组38例,健康对照组60例。发现蛋白尿水平与甲状腺激素水平尤其是FT3水平关系密切。在肾病综合征患者,主要表现为FT3显著降低,提示肾病综合征是正常甲状腺病态综合征的一种。
- 付瑶潘晓芳
- 关键词：蛋白尿甲状腺激素正常甲状腺病态综合征
- 高通量血液透析改善尿毒症预后机制研究被引量：8
- 2012年
- 目的探讨高通量血液透析(HFHD)改善尿毒症患者预后及可能机制。方法选择1998年4月至2009年8月大连市中心医院血液净化中心收治的33例尿毒症患者,检测HFHD治疗前及治疗后6个月超声心动图、肌电图及生化指标,分析比较各指标变化及相关性。结果与治疗前比较,HFHD治疗6个月后,血清白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)上升,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、β2微球蛋白(β2-MG)、白介素-6(IL-6)下降;患者心脏舒张功能得到改善;腓肠神经传导速度和动作电位的波幅提高;血管内皮依赖性舒张功能无进一步减低。相关性分析显示,ALB水平与AGEs、IL-6呈负相关,内皮依赖性血管舒张功能与β2-MG呈负相关、与HDL-C呈正相关,腓肠神经传导速度与β2-MG呈负相关,腓肠神经动作电位的波幅与AGEs呈负相关。结论 HFHD可以改善尿毒症患者的营养及脂代谢,改善尿毒症患者心脏的舒张功能,改善尿毒症患者的周围神经病变,延缓血管内皮功能的进一步损害,这些可能与HFHD有效清除了β2-MG、AGEs、IL-6等中大分子毒素及炎症因子有关。
- 常明刘红刘书馨王志宏付瑶刘炎
- 关键词：高通量透析尿毒症脂代谢心血管周围神经病变
- 依达拉奉对乙醇致肝细胞损伤的保护作用
- 2018年
- 目的研究依达拉奉对酒精致肝细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 2016年3月—2017年10月,该院以MTT法测定细胞活力,筛选乙醇及依达拉奉浓度,倒置显微镜观察细胞形态,SOD、MDA测定细胞抗氧化及氧化水平, ELISA法检测细胞caspase3的表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测肝细胞TNF-α蛋白的表达。结果 125μmol/L依达拉奉与0.2 mol/L乙醇作用细胞24 h后,依达拉奉干预组细胞存活率为(81.53±0.69)%,高于乙醇模型组(73.99±1.89)%,差异有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉组SOD含量为(16.33±2.06)U/mL较乙醇组(10.65±1.12)U/mL升高,依达拉奉组MDA含量为(2.31±0.33)nmol/mL,较乙醇组(3.68±0.39)nmol/mL下降,依达拉奉组Caspase3的表达(1.97±0.31)ng/mL,较乙醇组(2.89±0.35)ng/mL减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉干预组细胞凋亡率为(10.32±0.89)%,明显低于乙醇模型组(15.68±1.07)%,差异有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉组TNF-α蛋白水平(0.386±0.059)低于乙醇组(0.673±0.061),差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉对酒精诱导体外肝细胞损伤具有保护作用,其机制可能与依达拉奉减轻氧化应激,抑制细胞凋亡有关。
- 刘永华夏晓虹唐彤丹付瑶
- 关键词：依达拉奉酒精性肝细胞凋亡氧化应激
- 尿毒症患者外周血管钙化的临床相关因素分析被引量：2
- 2007年
- 目的研究尿毒症患者外周血管钙化的特点，并探讨血管钙化与临床相关因素之间的关系。方法在行动静脉内瘘手术时留取尿毒症患者桡动脉0．5-1．0cm，共43例。应用茜素红染色观察血管钙化情况。记录患者的临床及生化指标。结果43例患者中有10例（23．3％）发生程度不同的血管钙化，均位于血管中膜。根据组织钙化积分将患者分为重度钙化组、轻中度钙化组与无钙化组。重度钙化组与轻中度钙化组血磷、钙磷乘积、C-反应蛋白、体重指数较无钙化组明显增高，差异有统计学意义；重度钙化组透析时间较无钙化组明显延长。相关性分析显示，组织钙化积分与血磷、C-反应蛋白、体重指数、透析时间及钙磷乘积呈正相关（P〈0．05或〈0．01）。结论尿毒症患者外周血管钙化发生在中膜，血磷、钙磷乘积、C-反应蛋白、体重指数、透析时间可能是发生血管钙化的非传统性危险因素。
- 刘红常明腾兰波王志宏刘焱赵华付瑶王伟
- 关键词：尿毒症钙化
