何勃
- 作品数：35 被引量：104H指数：6
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响
- 目的:研究低强度神经节丛(GP)刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响.方法:体重18～25 kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组(n=12)和急性心肌缺血组(n=27,其中对照组12只,低...
- 何勃何文博鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博江洪
- 自主神经节丛消融对窦房结及房室结功能的急性期影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨神经节丛(GP)消融对窦房结(SAN)及房室结(AVN)功能的影响。方法 7条犬开胸并在左、右心房及肺静脉缝置多极电极导管以备记录及刺激,对左侧及右侧GP分别进行消融,消融前后分别测定静息心率、SAN及AVN功能,SAN功能包括测定6个不同水平起搏周长(380,350,330,300,280及250 ms)时SAN恢复时间(SNRT)以及校正的SNRT(cSNRT);AVN功能包括AH间期(H is束电图记录的房室结传导时间)、递增起搏时出现文氏房室传导阻滞时起搏周长、出现2∶1房室传导阻滞时起搏周长、右房短阵超速起搏诱发心房颤动(简称房颤)时的平均心室率。结果 GP消融后窦性心率无显著改变,长起搏周长时SNRT及cSNRT无显著变化,而短起搏周长时则显著减少(P<0.05)。各起搏周长下AH间期、出现文氏房室传导阻滞及2∶1房室传导阻滞时的起搏周长、房颤时平均心室率在GP消融前后均无显著变化。结论 GP消融在较短起搏周长情况下增强了SAN功能,但对AVN功能无明显影响,可能与GP消融时同时破坏了副交感及交感神经成分有关。
- 吴柳何勃鲁志兵崔博胡笑容温华知江洪
- 关键词：电生理学神经节丛消融窦房结房室结
- 超敏C反应蛋白对特发性室性期前收缩预后评估的价值
- 2016年
- 目的特发性室性期前收缩患者无器质性心脏病证据，但可能存在心脏的潜在病变；超敏C反应蛋白（hs—CRP）可能反映心脏的潜在病变，从而对室性期前收缩的预后评估具有一定的价值。方法对2010～2015年在笔者医院心内科住院的特发性室性期前收缩患者进行24h动态心电图检查，分析室性期前收缩的临床特点，并计算心率振荡指标（振荡初始和振荡斜率）评价心脏自主神经功能。采集静脉血，检测hs—CRP水平，将患者分为hs—CRP正常组和hs—CRP升高组，分析hs—CRP水平与室性期前收缩临床特征的相关性。结果共纳入109例特发性室性期前收缩患者，其中hs—CRP正常组88例，hs—CRP升高组21例。hs—CRP升高的患者血压水平较高，心脏自主神经功能减退，多形性室性期前收缩的发生率显著增加，Logistic回归表明hs—CRP水平是多形性室性期前收缩的危险因素。结论在特发性室性期前收缩患者中，hs—CRP升高可能反映心脏的潜在病变和心脏自主神经功能减退，与多形性室性期前收缩的发生相关，对特发性室性期前收缩的预后评估具有重要意义。
- 何文博余小梅鲁志兵何勃谢菁张逸杰黄兵江洪
- 关键词：超敏C反应蛋白室性期前收缩心率震荡
- 睡眠呼吸暂停低通气综合征并发心房颤动的实验模型被引量：5
- 2013年
- 目的构建睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)并发心房颤动(简称房颤)的实验模型并研究其特点。方法健康成年杂种犬10只,麻醉后开胸,将多极电生理导管分别缝于左右心房、肺静脉及上腔静脉表面。调整呼吸机模拟SAHS和持续气道内正压通气(CPAP)各1h,间断测量血压、心率、各部位有效不应期(ERP)和心房易颤窗口(WOV),进行血气和心率变异性(HRV)分析。结果随着SAHS时间的延长,PH值、动脉血氧分压和血氧饱和度逐渐降低,动脉二氧化碳分压逐渐增加。SAHS开始的前30 min,血压和心率逐渐增加,反映交感活性(LF)和迷走活性(HF)的指标均逐渐上升,LF/HF不变,ERP和WOV无明显变化。后30 min血压和心率开始下降至基础水平以下,反映迷走神经活性的指标逐渐占主导(LF/HF值降低),ERP显著缩短,WOV显著增加。ERP和WOV的变化在上腔静脉表现最为明显。持续气道正压呼吸后,以上各项指标均恢复至基础水平左右。结论本实验成功构建了一种新的SAHS动物模型。该模型显示了与临床SAHS患者相似的病理生理和电生理特点。恢复气道通气后,该模型所造成的病理生理变化和电生理变化均能逆转。
- 聂莉鲁志兵何勃黄兵余锂镭胡笑容吴薇江洪
- 关键词：心血管病学睡眠呼吸暂停低通气综合征心房颤动持续气道内正压通气心率变异动物模型
- 缝隙连接蛋白43在老年大鼠缺血性室性心律失常中的作用
- 目的探讨缝隙连接蛋白43（Cx43）在老年大鼠心室肌中的表达及其急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型作为（1）成年组:心肌缺血组（MI,n=15）、...
- 胡笑容江洪徐昌武崔博温华知鲁志兵何勃
- 文献传递
- 心脏自主神经节消融治疗睡眠呼吸暂停并发心房颤动的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究心脏自主神经节（GP）消融对睡眠呼吸暂停（sA）并发心房颤动（房颤）的影响。方法成年杂种犬13只，采用随机数字法分为2组。第1组先制作SA模型再行GP消融（n=7），分别在基础状态、SA1h和GP消融后记录心电图、采集动脉血及测量心房、肺静脉和上腔静脉的不应期（ERP）和心房易颤窗口（WOV）；第2组先行GP消融再制作SA模型（n=6），分别在基础状态、GP消融后和SA1h后收集或测量以上参数。比较心率、血压、动脉血气、心率变异性（HRV）和各部位ERP、WOV在两组之间和消融前后的变化。结果第1组在SA过程中，心率、血压先上升后下降，SA1h末HRV低频／高频比值（LF／HF）减小[（0．6±0．2）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著缩短，2WOV显著增加（P〈0．05）。GP消融后LF／HF增大[（1．1±0．3）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著延长，EWOV显著减小（P〈0．05）。第2组在GP消融后，SA过程中心率、血压同样先上升后下降，各部位ERP不同程度缩短，但LF／HF和EWOV变化则不明显。无论先SA或者先消融GP，两组犬在SA1h末均出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。结论自主神经活性的变化在SA并发的房颤中起着重要作用，消融心脏GP可以逆转或阻止SA导致的房颤。
- 余小梅鲁志兵何文博何勃黄兵赵劲波江洪
- 关键词：自主神经系统消融睡眠呼吸暂停心房颤动
- Marshall韧带消融对心肌不应期和心肌梗死后室性心律失常的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究Marshall韧带消融对心肌有效不应期和室性心律失常的影响。方法 21只杂种犬随机分为Marshall韧带消融组(n=11)和对照组(n=10)。记录左、右心房和左、右心室不同部位的电图,并测量各部位有效不应期(effective refractory period,ERP),计算ERP的空间离散度。消融组实验犬采用大头电极对Marshall韧带进行消融,消融后再次测量ERP,计算ERP离散度。对照组犬不行消融。测量结束后,结扎冠状动脉左前降支,持续体表心电图记录1h,记录室性心律失常发生情况。结果与基础状态相比,Marshall韧带消融后左、右心室和右心房的ERP显著延长,左心房的ERP变化不显著,心房和心室的ERP离散度在消融前后无显著差异。结扎冠脉左前降支后,消融组的室性期前收缩数和室性心动过速阵数显著低于对照组,消融组的心室颤动和室性心动过速发生率与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Marshall韧带消融可延长犬左、右心室和右心房的ERP,而对ERP离散度无显著影响。Marshall韧带消融对心肌梗死后室性心律失常的发生可能有保护作用。
- 何文博余小梅鲁志兵何勃谢菁王松云黄兵江洪
- 关键词：MARSHALL韧带室性心律失常有效不应期
- 心脏副交感神经系统与室性心律失常被引量：1
- 2016年
- 心脏副交感神经系统包括内在和外在副交感神经系统。副交感神经系统对心脏功能、心率、房室传导及心室电生理性质的调节主要通过M2受体实现。心脏副交感神经刺激可显著延长心室有效不应期和提高心室颤动(以下简称室颤)阈值。大量基础研究和临床观察证实副交感神经活性增加具有心脏保护作用和抗心律失常作用。副交感神经活性增加抗室性心律失常的机制包括心率减慢效应、提高室颤阈值、抗肾上腺素能效应、抑制缝隙连接蛋白的下降、抑制线粒体转换孔的开放、减少心肌细胞凋亡、抑制炎性反应、激活血管活性肠肽等多个方面。心脏副交感神经刺激有望成为新的抗室性心律失常措施。同时,对于某些特定的人群或个体,心脏副交感神经活性增加可能具有致心律失常作用。因而在应用副交感神经刺激控制室性心律失常时需要提高警惕。
- 何勃江洪
- 关键词：副交感神经系统室性心律失常
- 心脏自主神经功能减退与特发性室性早搏恶性程度的相关性被引量：10
- 2014年
- 目的 探讨心脏自主神经功能对特发性室性早搏（IVPB）的影响。方法 选择2012年12月~2013年12月于武汉大学人民医院就诊的患者168例,将其分为正常对照组（n=25）和IVPB组（n=143）。采用24 h动态心电图分析患者室性心律失常发生情况,并计算总功率（TP）、高频（HF）、低频（LF）、平衡比（LF/HF）等心率变异分析（HRV）指标及震荡初始（TO）、震荡斜率（TS）等心率震荡（HRT）指标。比较两组患者自主神经功能差异情况,并分析自主神经功能指标与室早频度、发作形式及Lown分级的关系。结果 IVPB组的HRV及HRT各项指标与正常对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;但在IVPB组中,随着室早频度的增加,TS值及TO绝对值均有降低趋势。与不伴成对室早的患者比较,合并成对室早的患者TP、LF、HF、TO、TS均显著下降（均P〈0.05）。随着室早Lown分级增高,TP、LF、HF、TS值与TO绝对值均有降低的趋势。与Lown 2级比较,Lown 4a、4b级室早的TP、LF、HF、TO及TS均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论 心脏自主神经功能的减退与特发性室性心律失常的恶性程度相关,迷走神经张力的下降可能增加特发性室性心律失常的恶性程度。
- 王松云何文博余小梅鲁志兵何勃黄兵江洪
- 关键词：心脏自主神经功能恶性程度动态心电图
- 地昔帕明预处理改善心肌缺血后的交感神经重构
- 2009年
- 目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组夹闭左冠状动脉前降支10min后再给予地昔帕明。喂养1周后开胸测定室颤阈值,免疫组化法观察大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果:心肌缺血组的神经纤维分布紊乱,密度明显高于预处理组和地昔帕明组(P<0.05);其室颤阈值(7.2±1.30)V较预处理组的(11.0±2.65)V显著降低。预处理组的室颤阈值与地昔帕明组的(10.4±3.05)V相比无显著差异(P>0.05),神经纤维密度却明显降低(P<0.05)。结论:地昔帕明预处理能够改善心肌缺血后的交感神经重构,提高室颤阈值,发挥抗心律失常作用。
- 何勃江洪吴校林余锂镭赵冬冬张元元
- 关键词：地昔帕明心肌缺血交感神经重构室颤阈值
