修玲玲
- 作品数：52 被引量：261H指数：10
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学历史地理轻工技术与工程更多>>
- 糖尿病患者口服降血糖药物的合理选择被引量：7
- 2006年
- 1引言
糖尿病发病率迅猛上升的态势和对人类健康的危害，已使其成为全球性的重大公共卫生问题。由于糖尿病是一种高度异质性疾病，患者的个体差异、病程的长短、伴随的并发症的不同等，均可影响药物治疗的效果。如何选用降血糖药物？使其既能有效地控制血糖．又能延缓胰岛B细胞功能的衰竭，使患者从中获得最大的效益，是临床棘手的问题。而糖尿病的药物治疗主要分为口服药物和胰岛素注射两大类，本文主要介绍前者的合理应用。
- 修玲玲卫国红
- 关键词：糖尿病血糖口服降血糖药物
- 胰岛素启动子因子1(IPF1)P239Q基因突变与中国汉族人晚发性2型糖尿病易感性的关系
- 目的:2型糖尿病是一种多基因遗传的复杂病,近十多年来对其分子遗传学的研究,尤其是对青少年发病的成年型糖尿病(Mody)的基因研究所取得的突破性进展,使人们对2型糖尿病的发病机制有了更深的认识.近年有不少关于胰岛素启动子因...
- 黄知敏修玲玲翁建平
- 文献传递
- 动脉栓塞治疗难治性Graves病-12年的随访研究
- 目的 通过对接受动脉栓塞治疗的Graves病患者的长期随访,探讨动脉栓塞治疗难治性Graves病的远期疗效及安全性.方法 对自1997年1月至2009年8月在本院接受动脉栓塞治疗的34例难治性Graves病患者进行术后长...
- 陈娟修玲玲姚斌李延兵肖海鹏刘媛媛庄文权陈伟梁瑾如王深明王连唐曹筱佩
- 线粒体tRNA^(Leu(UUR))3243A→G突变所致糖尿病的临床特征及治疗被引量：11
- 2001年
- 目的:探讨线粒体tRNALeu(UUR)3243A→G突变所致糖尿病的临床特征及治疗原则。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对338例随机抽样无亲缘关系的糖尿病患者和132名正常人进行线粒体tRNALeu(UUR)3243A→G突变的检测,并对阳性患者进行临床分析。结果:糖尿病组共检测出6个先证者(1.8%),并在这些家系中共发现13例该突变的糖尿病患者。大部分患者为消瘦体型,10例伴有神经性耳聋,除1例外其他均需用胰岛素治疗。另外,在同一家系中,子代的糖尿病发病年龄明显低于母辈的发病年龄。结论:线粒体tRNALeu(UUR)3243A→G突变所致糖尿病是胰岛β细胞功能缺陷型糖尿病,因此对携带此突变基因者应进行随访,已确诊的患者在可能的条件下应尽早用胰岛素治疗。
- 修玲玲梁伟吴华余斌杰
- 关键词：糖尿病限制性片段长度多态性TRNA
- 类固醇糖尿病的临床特点与对策
- 2010年
- 在临床不同科室,类固醇糖尿病屡见不鲜,但目前临床医师对类固醇糖尿病的认识仍不够深入。国外的一项针对内分泌科、风湿科、呼吸科医师的调查显示,当空腹血糖>150mg/dl时,80%的医生不同意正在口服最大剂量格列本脲的患者改用胰岛素治疗,54%的医生认为已经使用胰岛素的患者不应该立即增加胰岛素的剂量。78%的医生承认对类固醇糖尿病缺乏客观的认识。思想改变行动,加强对类固醇糖尿病的认识,将会使更多的患者从中获益。
- 苏磊修玲玲
- 关键词：类固醇糖尿病胰岛素治疗呼吸科医师临床医师内分泌科空腹血糖
- MiR-766通过靶向调控Epac-1促进高糖培养下H9C2心肌细胞凋亡
- 目的 探讨miR-766在不同浓度葡萄糖浓度培养的H9C2心肌细胞中的表达情况，明确miR-766异常表达对H9C2心肌细胞凋亡及增殖的影响，同时进一步探讨其涉及可能的相关分子机制。方法 在不同葡萄糖浓度条件下(5/15...
- 孙振华管洪宇修玲玲万学思刘烈华李海李延兵
- 长链非编码RNA AC244502.3-201对甲状腺乳头状癌细胞增殖和迁移的影响
- 2020年
- 目的分析长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)AC244502.3-201在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)中的表达并探讨其对PTC细胞增殖、侵袭迁移的影响以及可能的分子机制。方法利用TANRIC数据库分析及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测AC244502.3-201在PTC中的表达情况。Coding Potential Calculator软件预测编码能力,qRT-PCR检测亚细胞定位。Smart Silencer敲低细胞内AC244502.3-201表达后,CCK-8法、EdU实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测侵袭迁移能力。qRT-PCR检测对NF-κB下游基因的影响,双荧光素酶报告实验和Western Blot实验检测NF-κB通路激活情况。结果在PTC中AC244502.3-201的表达显著升高。AC244502.3-201不具有编码蛋白的能力,主要定位于细胞浆(P<0.05)。敲低AC244502.3-201能抑制细胞增殖、侵袭和迁移(P<0.05)。敲低AC244502.3-201抑制了p65入核、NF-κB信号通路活性以及下游基因表达。结论在PTC中AC244502.3-201表达升高。敲低AC244502.3-201抑制了NF-κB通路激活及下游基因表达,最终抑制PTC细胞的增殖、侵袭迁移能力。
- 向涛梁巍巍柯文徐梓筠修玲玲卫国红
- 关键词：甲状腺乳头状癌NF-ΚB增殖迁移
- 炎性反应——肥胖和胰岛素抵抗的重要特征被引量：10
- 2008年
- 肥胖和胰岛素抵抗呈现一种慢性炎性反应状态，表现为白细胞介素-6、白细胞介素-1β、巨噬细胞趋化因子等炎性反应因子水平升高。其原因在于能量代谢不平衡导致脂肪细胞肥大、增生、内质网应激和线粒体功能障碍，c-Jun氨基末端激酶（JNK）／激活蛋白（AP）-1和核因子（NF）-κB抑制蛋白激酶（IKK）β／NF—κB两条信号通路活化，脂肪因子、游离脂肪酸和其他炎性反应介质表达增高，进而影响了全身各器官如肝脏、胰岛β细胞和骨骼肌。单核细胞和巨噬细胞是炎性反应因子另一个重要的来源。肥胖导致的JNK活化通过胰岛素受体底物-1的丝氨酸磷酸化影响胰岛素信号转导。饮食、运动、降低体重和药物可以改变炎性反应因子的水平。炎性反应理论为代谢性疾病的临床干预提供了重要的方向。
- 苏磊修玲玲肖海鹏
- 关键词：炎症肥胖胰岛素抵抗巨噬细胞
- 糖尿病终末期肾病血糖管理的现状与对策被引量：4
- 2009年
- 在部分西方国家，糖尿病已成为慢性肾脏病（CKD）和终末期肾脏病（ESRD）的主要原因，糖尿病进展为终末期肾病的比例在我国也逐渐上升，目前仅次于肾小球肾炎位列第二^[1]。关于糖尿病ESRD患者的血糖管理主要参照肾功能正常的糖尿病指南，但肾功能减退会使糖代谢和胰岛素代谢以及药物动力学发生显著变化，因此在治疗过程中，使糖尿病ESRD的血糖控制变得更为棘手。
- 肖海鹏钟兴修玲玲
- 关键词：糖尿病慢性肾脏病终末期肾脏病血糖控制
- 肥胖症遗传学基础研究进展被引量：5
- 2003年
- 肥胖以单基因或多基因缺陷为遗传背景,人类大多数肥胖属多基因性肥胖,其易患性主要决定于遗传因素,不良的环境因素作用于特定的遗传背景而引起肥胖的发病;近年已将一些种族的肥胖易感性主基因初步定位于10余条染色体区域,文献报道的肥胖候选基因有60余个,致病或引起疾病易感性增加的基因变异除可位于基因外显子区域外,也可位于基因的非编码区及基因周围区域,肥胖的遗传背景不但存在种族差异,而且存在性别差异,基因与基因之间的相互作用对肥胖的发生发展也有着重要影响。
- 吴华修玲玲
- 关键词：肥胖症遗传学环境因素易感基因
