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氯沙坦在损伤血管重构中的作用及其机制的探讨被引量：9: 2004年; 目的 ::探讨氯沙坦在大鼠血管内膜剥脱术后血管重塑中的作用及其内在机制。方法 :将 Wistar大鼠随机分为假手术组、氯沙坦组及单纯 PTCA组。后两组大鼠行胸主动脉球囊损伤术 ,术后不同时间段处死。对主动脉的组织切片分别进行 HE染色及计算机图像分析、Tunel标记检测细胞凋亡率、免疫组化方法检测血管壁凋亡相关基因表达物 Fas、Fas-L、Bcl-2、Bax的变化。结果 :单纯 PTCA组术后 7、14 d管壁面积明显增加 ,与假手术组比较有显著性差异 (P<0 .0 5)。术后 14 d,氯沙坦组与单纯 PTCA组比较 ,管壁增生程度较轻。术后 7d,管壁面积增生比与细胞凋亡率之间有负相关性 (r=-0 .586,P<0 .0 5) ,氯沙坦组的细胞凋亡率显著高于单纯 PTCA组。氯沙坦组与单纯PTCA组比较 ,术后 7d管壁组织内 Fas-L表达增加 ,Bcl-2表达降低 (P<0 .0 5)。结论 :AT1受体拮抗剂氯沙坦可有效防止大鼠动脉损伤后的血管增生性重塑。其机制可能与促进 Fas的表达、抑制 Bcl-2的表达。; 杨彬成蓓刘承云张湖萍江凌陈学林; 关键词：氯沙坦细胞凋亡术后再狭窄

心肌缺血预适应抗血栓形成作用的实验研究: 2002年; 观察缺血预适应对大白兔血小板聚集 ,血栓形成 ,GMP- 14 0及 PGI2 的影响。将 2 4只大白兔随机分为 2组 ,实验组心脏冠脉左前降支 (L AD)经过 5 min缺血 ,10 min再灌注后持续缺血 6 0 min,3h再灌注 ;对照组直接造成 L AD6 0 m in缺血 ,3h再灌注。比浊法测定血小板聚集活性 ,放免法测定血浆 PGI2 水平以及 GMP- 14 0分子数。另 2 4只大白兔分 2组 ,处理相同 ,以颈总动脉 -颈外静脉旁路模型观察血栓湿重。结果发现 :实验组与对照组相比可以明显使大白兔血小板聚集活性降低 (ADP及 AA诱导 ) ,血栓湿重降低 ,GMP- 14 0分子数低于对照组 ,PGI2 有升高趋势 ,差异有统计学意义。提示 :缺血预适应可以抑制大白兔血小板的活化和聚集。; 彭雯刘承云戚本玲张银环; 关键词：心肌缺血预适应血小板聚集 Α-颗粒膜蛋白血栓形成

花生四烯酸对兔心室肌细胞电压门控钠通道的影响: 2009年; 目的研究花生四烯酸(AA)对兔心室肌细胞电压门控钠通道(VGSC)的影响。方法酶解法分离兔心室肌细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录电压门控钠通道电流(INa)。结果AA可浓度依赖性抑制INa,使INa的I-U曲线上移,但其激活电位、电位峰值和反转电位保持不变;AA使INa稳态失活曲线左移,恢复曲线右移;但对INa的抑制作用不具有明显的频率依赖性。结论AA对INa具有浓度依赖性抑制作用,主要是通过抑制失活和失活后恢复过程而发挥作用。因此AA对INa的抑制作用可能是AA抗心律失常,保护心肌的作用机制之一。; 刘承云耿小晶陈桂青郭唐猛万晶晶戚本玲; 关键词：心室肌细胞花生四烯酸膜片钳技术电压门控钠通道

治疗性血管新生的潜在靶点——高密度脂蛋白被引量：1: 2016年; 研究表明高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）是心血管疾病的独立危险因素，与缺血性心脏病及动脉粥样硬化相关缺血性疾病发病率呈负相关。对于缺血性心脏病患者，治疗性血管新生已经显现出良好的增加心肌灌注的作用。现重点概述HDL对血管内皮损伤的修复作用和对血管新生的促进作用，旨在为缺血性心脏病的治疗性血管新生提供新思路。; 何晓晓刘承云; 关键词：HDL 内皮血管心肌缺血

内皮祖细胞与衰老相关研究的进展: 2016年; 内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞，主要存在于骨髓中，在多种生理病理因素刺激下，可从骨髓动员到外周血，募集到损伤组织并参与血管的修复。增龄个体血管内皮功能下降，易形成内皮损伤，引起各种血管疾病的发生，同时老年心血管疾病患者中内源性内皮祖细胞减少，内皮祖细胞分泌功能下降，阻碍损伤血管的修复。本文综述了衰老与内皮祖细胞功能下降的关系，并对内皮祖细胞在增龄缺血性疾病中的应用前景进行展望。; 张榕刘雨薇何晓晓刘承云; 关键词：内皮祖细胞衰老氧化性应激一氧化氮雌激素类

尤瑞克林对急性脑梗死患者红细胞压积及凝血指标水平的影响:回顾性队列研究被引量：11: 2017年; 目的观察注射用尤瑞克林对急性期脑梗死患者红细胞压积(HCT)及凝血指标水平的影响。方法对2015年6月~2016年3月于本院就诊的55例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性队列分析,根据是否在常规治疗的基础上加用尤瑞克林分为治疗组(25例)和对照组(30例),观察治疗前后患者红细胞压积及凝血指标水平的变化。结果治疗组治疗后与治疗前比较,HCT明显下降(T=4.543,P<0.01),凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)延长(P<0.05),纤维蛋白原(FIB)显著降低(T=3.988,P<0.01),并且治疗组与对照组治疗后比较有明显差异(P<0.01)。结论对于急性脑梗死患者早期应用尤瑞克林治疗可明显降低HCT和FIB水平,这不仅能降低患者血液黏度,改善异常的血流动力学,而且间接反映了该药具有增加脑血流灌注和促进侧支循环开放的作用。; 何晓晓刘雨薇刘承云杨群芳; 关键词：尤瑞克林红细胞压积纤维蛋白原侧支循环脑血流量

血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽浓度在心血管疾病中的意义被引量：34: 1997年; 血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PIP,Ⅰ CTP)和Ⅲ型前胶原氨基酸端肽(P ⅢP)是体内胶原过度合成的间接标志,可作为体内组织器官纤维化非侵入性的检测方法,它们在高血压病、心力衰竭和急性心肌梗塞等心血管疾病中有重要意义。; 刘承云; 关键词：心脏血管疾病前胶原端肽血清

多西环素对大鼠阿霉素心肌病的防治作用及其机制研究被引量：5: 2005年; 目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂多西环素(doxycycline,DOX)能否防治阿霉素心肌病(ADRDCM)左室重构及其作用机制。方法♂Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADRDCM,n=25),阿霉素2.5mg·kg-1,尾静脉注射,每周1次,连续10wk;②阿霉素心肌病+多西环素治疗组(DOX,n=25),DOX30mg·kg-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。12wk时进行超声和血流动力学检测评价心功能,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,逆转录聚合酶链反应检测MMP2、MMP9及TIMP1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果DOX组较ADRDCM组死亡率明显降低(16%vs40%,P<0.01)。与CON组相比,ADRDCM组大鼠左室舒张末期内径及收缩末期内径增加,左室短轴缩短率、左室内压最大上升速率和最大下降速率明显降低(P均<0.01)。DOX组左室内径增加程度降低,心功能各项指标改善。ADRDCM组MDA含量较CON组增加(P<0.01),而DOX治疗对MDA含量的增加无影响。ADRDCM组左室心肌MMP2、MMP9mRNA表达较CON组明显升高(P<0.01),MMPs明胶酶活性增加(P<0.01),DOX组明显抑制MMP2、MMP9mRNA表达,明显降低升高的MMPs明胶酶活性,而TIMP1的表达在3组间差异均无显著性(P>0.05)。结论ADRDCM左室心肌MMPs表达及活性上调,MMPs抑制剂多西环素通过抑制MMPs表达及活性可部分逆转ADRDCM左室重构,改善心功能。; 刘洪智戚本玲曹林生曾秋堂成蓓管思明刘承云; 关键词：基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制因子阿霉素心肌病多西环素

华法林致大鼠血管中膜钙化与动脉收缩压升高的关系研究被引量：2: 2008年; 刘承云万晶晶杨群芳戚本玲彭雯陈学林; 关键词：收缩压升高动脉中膜华法林老年单纯收缩期高血压血管中膜

心肌缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响被引量：1: 2006年; 目的研究缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响。方法将120例首次老年心肌梗死患者依据梗死前有无心绞痛发作分为缺血预适应组(74例)和非缺血预适应组(46例),通过心电图计分法和磷酸肌酸激酶峰值水平比较最初心肌梗死面积;并统计两组出现并发症和住院期间病死率。结果心肌梗死中确存在缺血预适应,缺血预适应组在最初心肌梗死面积和严重并发症(心源性休克、急性肺水肿和恶性心律失常等)均少于非缺血预适应组(P<0.05)。结论心肌梗死前的心肌缺血预适应对老年心肌梗死患者的心肌有一定的保护作用。; 刘承云戚本玲彭雯周军陈学林; 关键词：心肌梗塞心肌缺血缺血预处理预后

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刘承云

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